Polikistik over tan›m›

İçerik yapay zeka ile optimize edilmiştir
Polikistik Over Tanımı ve Histolojik Özellikleri
Polikistik over (PKO), ultrasonografi bulgularına göre bir overde 2-9 mm çapında, periferik dizilimli 12 veya daha fazla folikülün bulunması ya da over hacminin 10 ml’den büyük olması durumudur. Tanı için tek bir overde bu görüntünün olması yeterlidir. Histolojik olarak bu tablodaki overlerde folikül sayısı artmış, iç teka hücre katmanında hipertrofi ve luteinizasyon gelişmiş, over tunikası ise kalınlaşmıştır.
Polikistik over yapısı, eşlik eden bir sendrom (PKOS) yoksa uzun vadede olumsuz bir etki yaratmaz; ancak ovarian hiperstimülasyon sendromu (OHSS) için bir risk faktörüdür. PKOS’u olmayan ancak polikistik overli kadınlarda folikül ve oosit sayısı daha fazladır; bu kişilerin canlı doğum yapma olasılığı normal overli kadınlara göre %80 daha yüksektir.
Polikistik Over Sendromu (PKOS) Tanı Kriterleri
PKOS tanısı, hiperandrojenizmin klinik ve laboratuvar bulgularına dayanır. Tanı sürecinde, benzer belirtilere yol açabilen konjenital adrenal hiperplazi gibi diğer bozuklukların dışlanması esastır. Tarihsel süreçte tanı kriterleri şu şekilde evrilmiştir:
- NIH Kriterleri (1990): Kronik oligomenore/anovulasyon varlığı ve hiperandrojenizm bulgularını temel alır.
- Rotterdam Kriterleri (2003): Günümüzde en yaygın kullanılan kriterlerdir. Aşağıdaki üç kriterden en az ikisinin varlığı tanı için yeterlidir:
- Oligo / Anovulasyon (Yumurtlama düzensizliği)
- Hiperandrojenizm (Klinik veya biyokimyasal bulgular)
- Polikistik Over Görüntüsü (Ultrasonografide)
Önemli bir not olarak; hiperandrojenizm zamanla over morfolojisini etkilediği için, ergenlik dönemindeki kızlarda tanı koymak için ultrason görüntüsü her zaman şart değildir.
Klinik ve Laboratuvar Bulguları
PKOS belirtileri genellikle menarş (ilk adet) döneminde ortaya çıkar. Prematüre pubarş (erken tüylenme), sendromun öncü bir bulgusu olabilir. Klinik tabloda en sık karşılaşılan durumlar şunlardır:
- Adet Düzensizlikleri: Yılda 9'dan az adet görme (oligomenore) veya hiç adet görmeme (amenore).
- Hiperandrojenizm Belirtileri: Hirsutizm (aşırı tüylenme), akne ve alopesi (saç dökülmesi).
- Metabolik Bulgular: Santral obezite ve insülin direnci.
Laboratuvar incelemelerinde ise yüksek androjen düzeyleri, LH fazlalığı ve insülin direnci saptanır. Olguların %80'inde androjen kaynağı overlerdir (Fonksiyonel Ovarian Hiperandrojenizm - FOH), %60'ında ise adrenal kaynaklı yüksek değerler (FAH) görülür.
Patogenez ve İnsülin Direncinin Rolü
PKOS gelişiminde genetik ve çevresel faktörler birlikte rol oynar. Tablonun merkezinde yer alan insülin direnci, obeziteden bağımsız olarak hastaların %50-70'inde mevcuttur. Yüksek insülin seviyeleri, overlerde androjen yapımını doğrudan artırarak adet düzensizliklerine ve kist gelişimine neden olur.
| Mekanizma | Etkisi |
|---|---|
| İnsülin Artışı | Overde androjen üretimini tetikler. |
| SHBG Azalması | Dolaşımdaki serbest testosteron miktarını artırır. |
| Seçici Direnç | Overler sistemik dirence rağmen insülinin androjen artırıcı etkisine duyarlı kalır. |
PKOS ve Hiperandrojenizm Tedavisi
Tedavi yaklaşımı, hastanın şikayetlerine ve hiperandrojenizmin kaynağına göre bireyselleştirilir:
- Doğum Kontrol Hapları (DKH): Menstürel bozukluklar ve over kaynaklı androjen yüksekliğinde ilk seçenektir. Serbest testosteronu düşürür ve endometrium kanseri riskini azaltır.
- Antiandrojenler: Hirsutizm tedavisinde DKH'lardan daha etkindir. Spironolakton, Siproteron asetat ve Flutamid bu grupta yer alır.
- İnsülin Duyarlılaştırıcılar: İnsülin direnci saptanan olgularda Metformin kullanımı, androjen yapımını azaltarak over fonksiyonlarını düzenler.
Hirsutizm ve Kıl Folikülü Fizyolojisi
Kadınlarda erkek tipi terminal kıllanma olarak tanımlanan hirsutizm, modifiye Ferriman-Gallwey (FG) skorlaması ile değerlendirilir. 8 ve üzeri puan alan olgular hirsutizm olarak kabul edilir. Androjenler (Testosteron ve DHT), vellus adı verilen ince tüyleri kalın, koyu renkli ve sert terminal kıllara dönüştürür. Tedavi sürecinde terminal kılların büyüme döngüsü nedeniyle klinik iyileşme için en az 6-12 ay sabredilmesi gerekmektedir.



