Parkinson Hastalarında ve Diğer Nörolojik Hastalıklarda Tükrük Miktarının Artışına Bağlı Oluşan Yakınmaların (Sialore) Tedavisinde Botulinum Toksini Kullanımı
İçerik yapay zeka ile optimize edilmiştir
Sialore Nedir? Aşırı Tükürük Salgısının Nedenleri
Göreceli aşırı tükürük salgısı (sialore), gün boyunca üretilen önemli miktardaki tükürüğün düzenli olarak yutulamaması durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Bu durum özellikle Motor Nöron Hastalığı (ALS), Parkinson hastalığı, serebral palsi, bulbar ve psödobulbar parezi gibi nörolojik rahatsızlıklarda belirginleşmektedir. 1990'lı yılların sonlarında yapılan çalışmalar, nörolojik hastalıklara bağlı gelişen sialore tedavisinde botulinum toksini uygulamasının etkili olduğunu ortaya koymuştur.
Parkinson hastalarının yaklaşık %70 ile %78'inde sialore sorunu mevcuttur. Hastalar bu durumu, tükürük salgısının aşırı artışı ve salyanın ağızdan dışarı akması olarak tanımlamaktadır. Bu vakaların yaklaşık %10'unda sorun, sosyal yaşamı ciddi şekilde etkileyecek düzeylere ulaşabilmektedir.
Geleneksel Sialore Tedavi Yöntemleri ve Sınırlamaları
Sialore tedavisinde klasik bir seçenek olarak antikolinerjik ilaçlar kullanılmaktadır. Ancak bu ilaçların kullanımı, hem yeterli etkinlik sağlayamamaları hem de merkezi sinir sistemi üzerindeki yan etkileri nedeniyle oldukça sınırlıdır. Kalıcı ve şiddetli hipersalivasyon durumlarında ise daha invaziv yöntemlere başvurulabilmektedir:
- Cerrahi Yöntemler: Bez rezeksiyonu, boşaltıcı duktusların transpozisyonu ve timpanik nörektomi.
- Radyoterapi: Belirli vakalarda tükürük bezlerine ışın tedavisi uygulanması.
Botulinum Toksini Tip A ve Etki Mekanizması
Botulinum toksini Tip A, distoni ve spazm ile seyreden nörolojik hastalıkların tedavisinde uzun süredir güvenle kullanılan bir ajandır. Bilinen en güçlü biyolojik toksin olan Clostridium botulinum, tıp dünyasında 1981 yılından itibaren tedavi amaçlı kullanılmaya başlanmıştır. Günümüzde Türkiye'de yaygın olarak kullanılan iki temel preparat Botox ve Dysport'tur.
Toksinin temel etkisi, nöromusküler kavşakta asetilkolin (Ak) salınımını engelleyerek kemodenervasyon sağlamaktır. Tükürük bezlerine doğrudan enjekte edildiğinde, otonom sinir sistemine ait muskarinik asetilkolin sinapslarını bloke ederek bezlerin aktivitesini durdurur. Bu işlem, bezlerde belirgin bir güçsüzlük yaratmadan aşırı salgı üretimini azaltır.
Tükürük Bezlerinin Yapısı ve Uygulama Alanları
Günlük üretilen yaklaşık 1.5 litre tükürüğün %90'ı parotis ve submandibuler bezler tarafından salgılanmaktadır. Bu bezlerin özellikleri şu şekildedir:
| Bez Tipi | Salgı Niteliği | Fonksiyonel Özelliği |
|---|---|---|
| Parotis Bezi | Seröz (Sulu) | Uyarılmış durumda salgının çoğunu üretir. |
| Submandibuler Bez | Mikst (Seröz ve Müköz) | Bazal şartlarda salgıya katılır. |
| Sublingual Bez | Müköz | Bazal salgı sürecinde rol oynar. |
Parkinson Hastalarında Botulinum Toksini Uygulaması
Parkinson hastalarında parotis ve submandibuler bezlere yapılan enjeksiyonlar, vakaların %68 ile %90'ında başarı sağlamaktadır. Uygulama genellikle ultrason (USG) rehberliğinde veya manuel klinik lokalizasyonla gerçekleştirilir. Parotis bezine yapılan müdahale, ağız kuruluğu yaratmadan aşırı tükürük algısını ortadan kaldırabilmektedir.
Dozaj ve Etki Süresi
Tedavide kullanılan dozlar hastanın ihtiyacına göre değişkenlik gösterir:
- BOTOX®: 10 - 100 Ünite
- DYSPORT®: 30 - 450 Ünite
Enjeksiyonun etkisi uygulamadan 1-14 gün sonra başlar ve ortalama 3-4 ay sürer. Bazı vakalarda etki süresi 6 aya kadar uzayabilmektedir. Tedavi tamamen geri dönüşümlüdür ve semptomatik bir yarar sağlar.
Olası Yan Etkiler ve Sonuç
Botulinum toksini uygulaması sonrası yan etkiler genellikle lokaldir ve toksinin yayılımı ile ilişkilidir. Nadiren görülen yan etkiler şunlardır:
- Xerostomi (Kuru ağız)
- Çiğneme güçlüğü
- Disfaji (Geçici yutma bozukluğu)
Sonuç olarak, sialore tanısı alan hastalar için botulinum toksin enjeksiyonu; kolay, etkili ve güvenilir bir yöntemdir. Bu tedavi, cerrahi gibi daha agresif yöntemlerden önce tercih edilmesi gereken öncelikli bir seçenektir.
KAYNAKLAR
[1] Bushara KO. Medical Hypothesis 1997;48:337-9. [2] Koike Y, Takahashi A. Eur Neurol 1997;38(2):8-12. [3] Fuster-Torres MA, et al. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007;12(7):E511-7. [4] Bagheri H, et al. Clin Neuropharmacol 1999;22:213-5. [5] Brin MF. Muscle & Nerve 1997;6:146-68. [6] Albanese A, et al. Eur Neurol 1992;32:112-7. [7] Giess R, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:121-3. [8] Naver H, Aquilonius SM. Eur J Neurol 1997;4(2):75-797. [9] Pal PK, et al. Neurology 2000;54:244-7. [10] Martignoni E, et al. Handbook of Autonomic Nervous System Dysfunction, 1995. [11] Jost WH, Kohl A. J Neurol 2001, 248: I21-I24. [12] Scott AB. Trans Am Ophthamol Soc 1981;79:734-70. [13] Brin MF. Muscle & Nerve 1997; Supp 6: 146-168. [14] Jankovic J. Adv Neurol 1998; 78: 169-183. [15] Wolff A. Handbook of Autonomic Nervous System Dysfunction, 1995.
