2-7
TİP 1 DİYABET TEDAVİSİ
Çoklu Doz (Bazal ve Bolus) İnsülin Tedavi Kriterleri
Yaşam düzeni değişken olanlarda, karbonhidrat sayımı yapan veya glisemik indeksi yüksek gıdalarla da beslenen kişilerde (çocuklarda ve gençlerde) ve akut hiperglisemik ataklar sırasında bolus insülin olarak hızlı etkili (analog) insülinler seçilmelidir. Orta yaş üstü diyabetlilerde, glisemik indeksi düşük gıdalarla beslenen hastalarda kısa etkili regular insülinler kullanılabilir
Bu kişilere mutlaka karbonhidrat sayımı eğitimi verilmeli ve hipoglisemik ataklar sıkı izlenmelidir.
Oynak (brittle) tip 1 DM’de ya da total bazal insülin dozunun 0.5 İÜ/ kg/gün üzerine çıktığı durumlarda, bazal insülinler (Detemir İnsülin ve Glargin İnsülin U-100) günde iki doz (sabah-akşam) verilmelidir.
Gebe T1DM’lilerde, bolus insülin olarak kısa etkili (regüler) insülin veya hızlı etkili (analog) insülinler; Lispro İnsülin veya Aspart İnsülin; bazal insülin olarak orta etkili (NPH) insülin ya da uzun etkili analog; Detemir İnsülin kullanılabilir. Ancak yine de orta ve kısa etkili insan insülinleri (NPH ve kristalize) öncelikli olarak tercih edilmelidir
İnsülin pompalarında hızlı etkili (analog) insülinler kullanılmalıdır
Diğer Destek Tedaviler
Fazla kilolu, insülin direnci yüksek Tip 1 diyabetlilerde renal fonksiyonların normal olması koşuluyla, metformin tedavisinin verildiği ve bu tedaviyle insülin ihtiyacının azaldığı çalışmalar mevcuttur. Ama bu uygulama Sağlık Bakanlığı ve FDA tarafından henüz onaylanmamıştır
Son yıllarda SGLT 2 inhibitörlerinin Tip 1 diyabette kullanımı ile ilgili farklı görüşler ortaya atılmıştır. Ketoza eğilimi artırması nedeniyle bu ilaçların kullanımına karşı çıkan çalışmalar vardır. Sağlık Bakanlığı ve FDA henüz Tip 1 diyabette SGLT 2 kullanımını onaylamamıştır
GLP-1 analogları ya da DPP-4 inhibitörlerinin Tip1 diyabette kullanımı ile ilgili çalışmalar olmasına rağmen, FDA onayı bulunmamaktadır
(1) Sempatik aktivite ve stresteki artış nedeni ile gündüz bazal
2-9
TİP 1 DİYABET TEDAVİSİ
İnsülin İle İlgili Bilinmesi Gerekenler-1
Açılmamış insülin flakonları veya insülin kalemleri sürekli buzdolabında (+4˚C de) soğuk zincirde muhafaza edilmelidir. Açılmış kartuş ve flakonlar oda ısısında 30 güne kadar kullanılabilir.
İnsülin enjeksiyonu için uygun bölgeler karın, uyluk, kol ve kalça deri altı dokusudur.
Kişi vücut yapısı, kullandığı insülin tipi, enjeksiyon sayısı, yaşam tarzı ve el becerisine göre enjeksiyon yapacağı bölgeyi belirlemelidir. Aktivite yapılması planlanan kas bölgelerine enjeksiyondan kaçınılmalıdır. Örneğin yürüyüş yapmadan önce uyluğa enjeksiyon yapmama gibi.
Enjeksiyon bölgeleri dönüşümlü olarak kullanılmalıdır. Hem bölgeler arası hem de bölge içi rotasyon yapılmalıdır. Aynı zamanda sağ ve sol taraflar dönüşümlü kullanılmalı iki enjeksiyon noktası arasında en az bir parmak mesafe olmalıdır.
İnsülin İle İlgili Bilinmesi Gerekenler-2
Sürekli aynı bölgeye enjeksiyon, lipodistrofiye (lipohipertrofi ve lipoatrofiye) neden olur
Lipohipertrofi glisemik kontrolü bozan önemli bir nedendir. Lipodistrofiyi önlemek için her enjeksiyonda rotasyon uygulamak, kısa insülin iğnelerini tercih etmek ve iğneyi bir kez kullanmak önemlidir
Çocuklarda 6 mm, yetişkinlerde 8 mm üzeri iğnelerin kullanımı önerilmez. Obezler dahil, yetişkinlerde 4 mm’lik iğneler deri kıvrım yöntemi gerektirmeden uygulanabilir
Gebeler tüm bölgeleri kullanabilir, ama genellikle pratik hayatta karın bölgesi kullanılmaz, kullanılacaksa mutlak deri kıvrımı yöntemi ile kullanılmalıdır.
2-10
TİP 1 DİYABET TEDAVİSİ
Sürekli Ciltaltı Glukoz Takip Sistemi (SCGTS)
Cilt altı doku sıvısından gün boyu glukoz ölçümü yapan ve monitorize eden sistemlerdir. Ölçüm yapan sensör, veri aktaran transmitter ve bir okuyucudan oluşmuştur. Günde 288-720 ölçüm yaparlar. İki tip SCGTS vardır. Çoğu SCGTS (Real-time CGM) gerçek zamanlı anlık glukoz ölçümü yaparak okuyucu üzerinde sürekli gösterir, hipoglisemik ve hiperglisemik durumları alarm vererek anlık olarak bildirir. Ülkemizde olan modellerin günde
2 kez kapiller kan şekeri ölçümü ile kalibre edilmesi gereklidir. Diğer tip sistemde ise (Flash) (Intermittently viewed CGM) okuyucu sensörün üzerine yaklaştırılarak tarandığı an ile birlikte daha önceki 8 saatlik glukoz ölçümlerini tarandıkça aralıklı olarak gösterir, ülkemizde kullanımda olan modeli kalibrasyon gerektirmez, ancak taranmadıkça hipoglisemi ve hiperglisemi alarmını otomatik olarak vermez.
Endikasyonlar
Yoğun insülin tedavisi alanlarda; sık hipoglisemi yaşayanlarda, aşırı glukoz değişkenliği yaşayanlarda; glukoz seyrini etkileyen değişken/yoğun günlük aktivite varlığında; daha iyi kan glisemik kontrol hedefleyenlerde; glukoz kontrolünü etkileyen davranışları öğrenmek için; SCGTS’ni kullanmaya istekli olanlarda kullanımı önerilmektedir. Ayrıca hamilelerde veya hamilelik planlayan diyabetlilerde de henüz onaylanmış bir sistem olmasa da çalışmalar glukoz kontrolü için yararlı olabileceğini göstermektedir.
Yeni Kavramlar
Hedefte Geçirilen Zaman (Time in range): Bireyin bir günde hedeflenen glukoz aralığında (Genellikle 70-180) geçirdiği zaman.
Hipoglisemi oranı: Bireyin bir günde hedef aralıktan daha düşük glukoz değerlerinde geçirdiği zamanın oranı.
Düzey 1: <70-54 mg/dl arasında geçirilen zamanın oranı; Düzey 2: <54 mg/dl aralığında geçirilen zamanın oranı
Hiperglisemi oranı: Bireyin bir günde hedef aralıktan daha yüksek (Genelde >180 mg/dl) glukoz değerlerinde geçirdiği zamanın oranı
3-10
TİP 2 DİYABET TEDAVİSİ
TÜRKDİAB Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi 2019
49
Tip 2 DM tedavisinde ilaç seçimlerinde, kombinasyonlarında dikkat edilmesi gereken ilaç ve hasta faktörleri
Yaşam şekli değişikliği tüm basamaklarda önerilmelidir.
Akarboz tüm basamaklarda kombinasyon olarak kullanIlabilir.
Tip 2 diyabette glisemi regülasyonu sağlandıktan sonra dinamik izlem sürdürülmeli, gerekirse tekrar bir önceki basamağa dönülerek ilaçlar ve dozları azaltılmalıdır.
C peptid beta hücre rezervinin en önemli göstergesidir. Tip 2 diyabette C peptid düzeyleri hiperglisemik koşullardan ve glukotoksisiteden negatif olarak etkilenebilir. Ancak C peptid düzeyleri hiperglisemik koşullara rağmen yüksekse tedaviye yanıt açısından önem taşır.
Beta hücre rezervi yetersiz (C Peptid < 0.5 ng/ml) tüm hastalar HbA1c’den bağımsız olarak insülinle tedavi edilmelidir.
Bazal insülin ve GLP-1 agonist koformülasyonu bir seçim olabilir.
En fazla 3 ayl›k tedaviye rağmen HbA1c %8’in üstünde ise bir sonraki basamağa geçmelidir.
Etkin bir oral antidiyabetik tedavisine rağmen HbA1c %10’un üzerinde ise doğrudan insülin tedavisine geçilmelidir.
Pioglitazon serebral ve kardiyak vasküler yeni olayları önlemektedir fakat kalp yetmezliği klinik bulguları veya ejeksiyon fraksiyonu değerlendirilerek kullanılmalıdır.
İnsülin direnci ön planda olan hastalarda tedavi seçiminde pioglitazon düşünülmelidir.
Saptanmış vasküler olay (kardiyak, serebral veya periferik) yeni olay geçirmeyi önlemek için SGLT2 inhibitörleri veya GLP1 reseptör agonistleri (GLP1 RA) seçilebilir.
Kalp yetmezliği olanlarda SGLT2 seçilebilir
Renal hastalığı (GFR azalması veya albuminürisi) olanlarda öncelik SGLT2 inhibitöründe olmak üzere GLP1 RA’de seçilebilir.
Obez olan hastalarda kilo vermeye katkısı olacak GLP1 RA öncelikli olarak seçilmelidir.
SGLT2 inhibitörleri azda olsa kilo verdirici etkisi nedeniyle obez hastalarda oral kombinasyonlarda tercih edilebilir.
İlaçların kullanımlarında kardiyak, renal etkiler ve maliyet yönünden en uygun ilaçlar seçilmelidir.
İnsülin başlanan hastalarda kontrendikasyon yok ise metformine devam edilmelidir.
Çoklu insülin kullanan hastalarda metformin dışında en fazla bir oral antidiabetik seçilmelidir.
İnsülin kullanan hastalarda enjeksiyon yerleri mutlaka kontrol edilmelidir.
Bazal insülin ve GLP1 RA kombinasyonları enjeksiyon sayısını azaltması nedeniyle obez ve insülin gereken hastalarda tedavi kolaylığı sağlar.
3-11
TİP 2 DİYABET TEDAVİSİ
Tip 2 Diyabette İnsülin Tedavi Prensipleri
İnsülin başlanan hastalara hipogliseminin tanınması, önlenmesi ve tedavisi konusunda bilgi verilmelidir.
Doz titrasyonu konusunda hasta eğitilmelidir.
Kalp yetersizliği olan hastalarda insülin ve glitazonlar birlikte verilmemelidir.
İnsülin tedavisi ile ideal kan glukozu düzeyine ulaşılan hastalarda glukoz takibi sürdürülmelidir. Bireylerin %50’sinde hipoglisemik ataklar olabilir ve tekrar insülin doz azaltımı gerekir.
İki oral antidiyabetik ajan kullanan ve HbA1c değeri tedavi optimizasyonundan 3-6 ay sonra %7.5 değerinin üzerindeki hastalarda yaklaşım, tedaviye diğer grup OAD’lerden birisi veya bazal insülin eklenmesidir.
Bazal İnsülin Tedavisi Planlaması
T2DM’de insüline geçişte öncelikli seçenek olarak ilk planda bazal insülin tedavisi tercih edilmelidir.
Glargine (U100 ve U300) ve detemir etki süresinin uzun ve pikinin az olması yönünden NPH’a üstündür.
Bazal insülin 0.2-0.4 İÜ/kg günde tek doz uygulanır. Gereği halinde günlük total doz iki defada uygulanabilir.
Bazal insülin dozunun üç günde bir titre edilmesi önerilir. APG < 180 mg/dl ise 2 Ü üzerinde artış yapılmaması önerilir.
Açlık yada tokluk kan şekeri 70 mg/dl’nin altında bir değer veya semptomatik hipoglisemi oluşursa doz azaltılır.
Ölçüm ile doz değiştirme arasında zamansal ilişki bulunmalıdır.
Haftada iki kezden fazla doz değişimi yapılmamalıdır.
3-12
TİP 2 DİYABET TEDAVİSİ
Hazır Karışım İnsülin Tedavisi Planlaması
0.2-0.4 İÜ/kg günde iki doz; analog hazır karışım kullanılacaksa total dozun yarısı sabah, yarısı akşam ya da %30, %70 gibi hazır karışım insan insülini kullanılacaksa total dozun %60-70’i sabah,
%30-40’ı akşam yemeğinden önce uygulanmalıdır.
Her vizitte hipoglisemik ataklara ve hastanın kilo alıp almadığına dikkat edilmelidir.
Bazal-bolus tedavi uygulayamayacak hastalarda günde 3 kez karışım insülin uygulanabilir. Yüksek oranlı karışım insülinlerde gereğinde kullanılabilir.
Kombinasyon Tedavisi Planlaması
Postprandial hiperglisemik değerleri olan hastalarda gerekirse tüm öğünlerde kısa etkili salgılatıcı (glinid) ya da kısa etkili insülin eklenebilir.
Oral antidiyabetiklerle kombine bazal insülin veya metforminle doz optimizasyonu yapıldıktan 2-3 ay sonra HbA1c > %7.5 ise çoklu doz insülin uygulaması ya da iki kez karışım insülin kullanılabilir.
Çoklu doz karışım insülin veya bazal bolus insülin kullanılırsa oral salgılatıcılar DPP-4’ler hariç kesilmelidir.
Yoğun İnsülin Tedavisi Planlaması
İnsülin rezervi çok azalmış komplikasyonlu hastalarda tercih edilmelidir.
Kısa etkili insülinler (bolus) tokluk glukozunu, uzun etkililer (bazal) ise açlık kan glukozunun kontrolünü hedefler.
Hipoglisemi tanınması, önlenmesi ve tedavisi konusunda ayrıntılı ve tekrarlayıcı eğitim verilmesi gerekir.
Karbonhidrat sayımının ve insülin düzeltme faktörünün hastaya öğretilmesi, hipoglisemi riskinin azaltılması ve yaşam esnekliği konusunda önemli avantaj sağlar.
Kan glukozu normalleşene kadar doz artırılmalıdır.
Hipoglisemi ve kilo artış riski olabilir.
3-13
TİP 2 DİYABET TEDAVİSİ
Tip 2 Diyabette Obezite Tedavisi
Medikal Tedavi
(1) Harcanan kaloriye göre günlük kalori alımının azaltılması, fiziksel aktivitenin artırılması ve kalıcı davranış değişikliğinin sağlanması için psikolojik destek,
(2) Obezitenin medikal tedavisinde günümüzde en etkin farmakolojik ajan liraglutiddir (günlük 3 mg). İkinci seçenek olarak orlistat düşünülebilir.
(3) Hipoglisemiye bağlı kilo alımının önlenmesi için hipoglisemi riski düşük ajanlar seçilmeli (metformin, SGLT2 inhibitörleri, DPP4 inhibitörleri, GLP 1 Reseptör agonistleri, akarboz, pioglitazon)
(4) Özellikle kilo artışı yapan ajanlardan kaçınılmalıdır.
(5) Kilo alımına neden olabilecek diğer ilaç alımlarından kaçınılmalıdır.
Obezitede Cerrahi Tedavi
(1) VKİ 40 kg/m2 ve üzerinde olan, uzun süreli ve doğru medikal tedavi yaklaşımları ile kalıcı kilo kaybı ve komorbiditelerde (hiperglisemi dahil) iyileşme sağlanamamış hastalarda düşünülebilir. Aynı koşullarda VKİ 35 kg/m2 ve üzerinde olanlarda ise, cerrahi tedavi bir seçenek olarak akla gelebilir.
(2) VKİ 35 kg/m2’nin altında olan vakalarda bariatrik cerrahi konusunda yeterli veri yoktur.
(3) Hastanın cerrahi öncesi değerlendirilmesinde cerrahi sonrası ortaya çıkacak medikal ve psikososyal sorunlar hakkında hastaya detaylı bilgi verilmeli, mental olarak hazır olan hastalar için ameliyat kararı verilmelidir.
(4) Cerrahi, deneyimli cerrahlar tarafından tam donanımlı hastanelerde yapılmalıdır.
(5) Obezite cerrahi uygulanmış hastalar ömür boyu en az yıllık olarak kontrol edilmeli, motivasyon ve destek tedavileriyle kalıcı davranış değişiklikleri kazandırılmalıdır.
(6) Obezite cerrahisinde en sık uygulanan yöntemler gastrik bant, sleeve gastrektomi, bypass cerrahisi ve Roux en Y cerrahisidir.
(7) Cerrahi sonrası dumping sendromu, vitamin ve mineral eksiklikleri, osteoporoz ve sık hipoglisemiler gelişebilir.
4-4
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
Eğitim ve Tedavi Planlaması
Diyabette kan glukoz kontrolü ve beslenme tedavisi arasındaki ilişkinin açıklanması
Sağlık için uygun besin çeşitliliği ve besin seçiminin sağlanması
KH içeren besinler ve kan glukozu arasındaki ilişkinin açıklanması
Öğün planlamasında önemli hususların belrlenmesi
Öğünlerde ve ara öğünlerde hedef kan glukozu düzeyini sağlayacak, bireye uygun KH tüketim düzeylerinin belirlenmesi
Beslenme alışkanlıklarına, medikal tedaviye uygun olan ana/ara öğün saatlerinin belirlenmesi ve örnek öğün planının diyabetli bireyle birlikte oluşturulması
Egzersiz yapmasına engel yok ise bireye uygun egzersiz önerilerinin verilmesi.
İzlem
İlk vizit 2 hafta içinde, tedavi hedeflerine ulaşılıncaya kadar 1-3 hafta aralıklarla, hedefe ulaşıldığında yılda 3-4 kez (her bir vizit süresi 45- 90 dak.)
Tıbbi Beslenme Tedavisinin Etkinliği
Diyabetli bireylere önerilecek standart bir beslenme planı yoktur, öğün planlamasını içeren beslenme tedavisi bireyselleştirilmelidir.
Her diyabetli birey, kendi sağlık ekibi ile bireyselleştirilmiş bir beslenme eğitimine, kendi kendine yönetim ve tedavi planlamasına aktif olarak katılmalıdır.
Diyabetli tüm bireylere, tercihen diyabete özgü TBT verme konusunda bilgili ve deneyimli bir diyetisyen (mümkünse diyabet diyetisyeni) tarafından sağlanan, bireyselleştirilmiş TBT düzenlenmelidir.
Diyetisyen tarafından sağlanan TBT, HbA1c düzeyini, tip 1 diyabetiklerde %1.0-1.9, tip 2 diyabetlilerde % 0.3-2 oranında azaltmaktadır.
4-5
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
Diyabetli Yetişkinler İçin Beslenme Terapisinin Hedefleri
Makro besin öğesi, mikro besin öğesi veya tek bir besin üzerinde yoğunlaşmaktan daha çok, sağlıklı beslenme alışkanlıklarını geliştiren pratik beslenme önerilerini kişiselleştirerek vermek
Kişisel ve kültürel tercihlere, sağlık hakkındaki eğitim düzeyine, sağlıklı besinlere erişime, davranış değişiklikleri yapma isteğine- çabasına ve değişime engel olan nedenleri saptamaya yönelik bireysel beslenme planı oluşturmak
Genel sağlık durumunu iyileştirmek için sağlıklı beslenmeyi teşvik etmek ve desteklemek, besin çeşitliliğini vurgulayarak gerekli besin öğelerinin alınmasını sağlamak
İdeal vücut ağırlığına erişmek ve devam ettirmek
Hedefleri bireye özgü olan glisemi, kan basıncı ve lipid düzeylerini sağlamak
Diyabet ve komplikasyonları geciktirmek ve önlemek
Makro Besin Öğesi Dağılımı, Beslenme Modelleri ve Öğün Planlaması
Kanıtlar, diyabetli bireylerin beslenmesinde günlük enerji alımının makro besin öğelerinden sağlanan oranları ile ilişkili ideal oranlar olmadığını göstermiştir. Bu nedenle enerji gereksiniminin makro besin öğelerinden karşılanma oranları diyabetli bireyin mevcut beslenme alışkanlıkları, bireysel tercihlerini belirleyen durumlar (gelenek, kültür, din, sağlık inançları, sağlığı için hedefleri, ekonomik durumu) ve metabolik hedefler değerlendirilerek planlanmalı ve bireye özgü beslenme modeli oluşturulmalıdır.
Sağlıklı beslenme modelinin oluşturulmasında belirli bir besin öğesi üzerine odaklanmak yerine besinin besleyici değeri ve besin kalitesi göz önüne alınmalıdır. Akdeniz tipi beslenme modeli, hipertansiyonu durdurmaya yönelik beslenme yaklaşımı, bitkisel bazlı diyetler gibi birçok diyet modeli sağlıklı beslenme modeli kapsamında tanımlanmakla birlikte bireye özgü beslenme tedavisi
4-6
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
bireyin tercihlerine, gereksinimlerine ve hedeflerine dayalı olarak planlanmalıdır.
Sağlık ekibindeki her üyenin, diyabetli bireylere verilen beslenme tedavisinin ilkeleri konusunda bilgili olması ve önerilerin uygulanmasını desteklemesi önemlidir.
Diyabetli olan ve olmayan popülasyonların sağlığının geliştirilmesinde temel olan öneriler, sağlıklı beslenme alışkanlıklarını sağlayacak bireysel yaşam tarzı değişikliği önerileridir.
Tip 1 diyabetliler için tercih edilmesi önerilen bir beslenme modeli yoktur. Düşük KH’li diyetlerin tip 2 diyabeti veya prediyabetli bireylerde kısa süreli uygulanmasının glisemi regülasyonu, plazma lipid düzeyleri ve vücut ağırlığı gebe yönetiminde olumlu etki gösterdiği bildirilmekle birlikte, uzun dönemde etkisini gösteren çalışmalar yetersizdir ve bu tür diyetlerin hastalar tarafından uzun dönemde sürdürülebilirliği de zordur. Gebe ve emzikli kadınlar, yeme davranış bozukluğu riski veya böbrek hastalığı olan bireyler için düşük KH’lı diyetler uygun değildir. Ayrıca ketoasidoz riski oluşturma potansiyeli nedeniyle sodyum- glukoz kotransporter 2 (SGLT2) inhibitörleri kullanan diyabetli bireylere önerilmemelidir.
Henüz kanıt düzeyinde öneriler arasında yer almayan ketojenik, çok düşük ve düşük KH’li yüksek proteinli, düşük yağlı v.b. diyet modelleri, kısa vadede sağlayacağı olası faydalarının yanında besin öğesi ve besin grubunun yetersiz alımına bağlı olarak uzun vadede getireceği muhtemel sağlık riskleri nedeniyle önerilmemelidir. Tedavide amacın iyileştirmek ancak zarar vermemek olduğu unutulmamalıdır.
Ağırlık Yönetimi
Vücut ağırlığında sağlanan azalma, prediyabetten tip 2 diyabete ilerlemeyi geciktirir ve tedaviye büyük destek olur. Obez prediyabetli bireylerde BKİ’de 1kg/m2 azalma ile diyabet riskinin %16 oranında azaldığı gösterilmiştir.
4-7
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
Enerji alımını azaltma girişimleri, tip 2 diyabetli erişkinlerde HbA1c’de
% 0.3 -% 2.0 oranında azalmaya yol açtığı gibi ilaç dozlarında ve yaşam kalitesinde de iyileşme sağlamaktadır.
Tip 2 diyabetli obezlerde glisemik kontrol, kan lipid parametreleri ve kan basıncında olumlu sonuçlar elde etmek için vücut ağırlığında 6 ayda en az %5 oranında azalma yeterli olmakla birlikte bu oranın %7 olması ve gerekli durumlarda ağırlık kaybının hedefler doğrultusunda sürekliliğinin sağlanması en uygunudur.
Beslenme Tedavisi Önerileri Karbonhidrat
KH alımının postprandiyal glukoz kontrolünü sağlanmasındaki önemi bilinmekle birlikte, diyabetlilerde KH alımının ideal oranını araştıran çalışmalar net bir sonuç vermemektedir. KH’ler için kabul edilebilir alım oranı GEG’nin %45-60’ı dır. Bazı çalışmalarda, tüketilen KH’lı besinlerin glisemik yükünün düşürülmesi ile HbA1c’nin %0.2 ile 0.5 oranında azaldığı bildirilmiştir.
Diyabetli bireylerde düşük KH’li diyetlerin rolü hala kesinlik kazanmamıştır. Tartışmalar, “düşük KH’li diyet” tanımlamasında net bir görüş olmamasından kaynaklanmaktadır.
Düşük KH’li, ketojenik diyet gibi beslenme modelleri ile alışılmış yeme alışkanlıklarını köklü bir şekilde değiştirme çabaları, çoğu zaman başarısızdır; insanlar genelde makro besin öğesi tüketimi ile ilişkili alışkanlıklarına geri dönerler. Bu nedenle önerilen yaklaşım, verilen önerileri günlük hayatında uygulayacak diyabetli birey için basit, sade, uygulanabilir ve sürdürülebilir olmasıdır.
Gerek diyabetli gerekse diyabetli olmayan herkesin, rafine KH ve şeker alımını azaltmaları ve bunun yerine sebze, kurubaklagil, meyve, süt ürünleri (süt ve yoğurt) ve tam tahıllardan gelen KH alımına odaklanmaları teşvik edilir.
Şekerle tatlandırılmış içeceklerin ve “az yağlı” veya “yağsız” olduğu belirtilmiş olsa da şeker ilaveli, yüksek oranda rafine edilmiş gıda ürünlerinin tüketilmesi önerilmez.
4-13
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
Bazal/Bolus İnsülin veya İnsülin Pompası Kullanan Diyabetlilerde Karbonhidrat Sayım Tekniği
KH sayımı üç aşamalı bir öğün planlama yöntemidir. KH sayımı eğitiminde 3. aşamaya ilerleyen diyabetli birey için K/İ oranı saptanır ve hangi durumlarda nasıl kullanacağı öğretilir. Uygulamalar düzenli aralıklarla kontrol edilir. Vücut ağırlığında artma, hipoglisemi varlığı veya hipoglisemi sıklığında artma var ise her üç aşama ile ilgili uygulamalar değerlendirilir gerekirse K/İ oranı yeniden hesaplanır.
Karbonhidrat/insülin oranının saptanması için;
Bazal ve bolus dozu ile toplam KH alımı ve KH’lerin öğünlere dağılımı bireyin gereksinimlerine uygun olmalıdır.
1 hafta süresince besin tüketimi, öğünlerde ve ara öğünlerde tüketilen KH miktarı, belirlenen öğünlerin preprandial ve postprandial kan glukozu ölçüm sonuçları, insülin tedavisini uygulama zamanı ve dozu düzenli olarak eksiksiz kaydedilmelidir.
Besin tüketim kayıtları değerlendirildiğinde, ana ve ara öğünlerde önerilen miktarda KH tüketimi sağlanmış olmalıdır.
Öğün öncesi ve öğünden sonraki 2. st kan glukoz ölçümleri hedeflenen düzeylerde olmalıdır.
Karbonhidrat - İnsülin Oranı1
A veya B seçeneğine göre hesaplanır.
A- Öğünde tüketilen karbonhidrat miktarı (g) / Öğün için uygulanan insülin dozu = K/İ oranı2
B- 500 / toplam insülin dozu = Karbonhidrat (g) / 1 ünite insülin3
Karbonhidrat Sayımının İlkeleri
KH’ler kan glukoz düzeyini belirleyen başlıca besin öğesidir.
Öğün planlaması sadece besinlerdeki KH içeriğine odaklı olmamalı, protein ve yağ alımının kan glukozu üzerindeki etkisi ayrıca vurgulanmalıdır.
4-14
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
Her bir diyabetli birey için bireysel KH gereksinimi belirlenir. Bireyin beslenme alışkanlıkları ile insülinin etkisinin başlangıcı, pik etkisi ve etki süresi dikkate alınarak belirlenen toplam KH miktarı öğün ve ara öğünlere dağıtılır.
15 g KH, 1 KH seçeneğidir.
1 KH seçeneği, değişim listelerindeki besinlerin pratik olarak bir servis ölçüsünden sağlanır.4
Öğünlerde dengeli KH alımı kan glukoz kontrolünü destekler. Besin seçiminde esneklik sağlar.
(1) K-İ oranı öğün veya ara öğünlerde bolus insülin gereksiniminin belirlenmesini sağlar. Hasta karbonhidrat sayımını bilmeli; bilgisi, besin modelleri, besin etiketleri ve besin tüketim günlüğü ile değerlendirilmelidir.
(2) Örnek 1: Sabah kahvaltısı için uygulanan insülin 5 ünite, tüketilen karbonhidrat miktarı 45 g ise 45/5=9 K/İ. Her 9 g karbonhidrat tüketimi için 1 ünite insülin uygulanır.
(3) Örnek 2: Toplam insülin dozu 50 ünite; 500/50=10 g karbonhidrat/1 ünite insülin. Her 10 g karbonhidrat tüketimi için 1 ünite insülin uygulanır.
(4) Örnek 3: 1 dilim (25 g) ekmek=15 g karbonhidrat, orta boy muz=15 g karbonhidrat, 1 büyük boy su bardağı süt=15 g karbonhidrat.
Uygulama
Her bir ana öğün için K/İ oranı belirlenmiş olan diyabetli birey, öğünde alması gereken KH miktarında azalma veya arttırma yapması gerektiği koşullarda (özel günler, kutlamalar, hastalık/iştahsızlık gibi) o öğün için belirlediği KH miktarına (g) göre K/İ oranından yararlanarak kısa / hızlı etkili insülin dozunu hesaplar ve o öğün için insülin dozunda düzeltme planlar.
4-17
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
Diyabette Aktif Egzersiz Kontrendikasyonları
Hipoglisemi ve hiperglisemi (< 80 mg/dL, > 250 mg/dL)
Ketonemi
Nöropati sonucu duyu kaybı, otonom noröpati
Kontrolsüz KVH ve/veya hipertansiyon
Proliferatif retinopati
Ayak ülserleri
Hipoglisemiyi algılayamama
Nefropati ve makroskopik albüminüri
Tek başına yapılan tehlikeli sporlar (dalma, uçma vs.)
Egzersizin Zamanlaması
Sabah erken saatte, aç ya da yemekten hemen sonra yapılmamalıdır. En iyisi akşam yemeğinden 1-2 st sonra yapmaktır.
İnsülin kullananlar hızlı emilime yol açacağı için egzersizde aktif olan bölgeye insülin yapmamalıdır.
Diyabette Egzersiz Uygulamasının İlkeleri
İnsülin ve insülin salgılatıcıları kullananlarda egzersiz öncesi ve sonrası hipoglisemiyi önlemek için kan glukoz takibi gereklidir.
Kişinin diyabetik olduğunu belirten kimlik görünür bir şekilde bulundurulmalıdır.
Egzersiz türü ve şiddetine göre egzersiz öncesi insülin dozunun azaltılması gerekebilir. Artmış vücut aktivitesi ve ısısı insülin emilimini hızlandırır.
İnsülin etkisinin pik yaptığı saatlerde egzersizden sakınılmalı, uygun glukoz değerleri olmadıkça yapılmamalıdır.
Hasta, yanında glukoz tableti ya da şeker taşımalıdır.
Egzersizden önce kan glukozu <100 mg/dl ise 15 g karbonhidrat verilmelidir.
4-18
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ ve EGZERSİZ
Egzersiz kan glukozunu 24 saate kadar düşürebilir; geç hipoglisemi gelişebilir.
Kan glukozu ≥ 250 mg/dl ve keton pozitif ise keton normalleşinceye kadar egzersiz ertelenmelidir.
Aşırı yorgunluk ya da baş dönmesi, göğüs ağrısı, nefes darlığı gibi bulgular varsa egzersiz hemen sonlandırılmalıdır.
Egzersiz sırasında yeterli sıvı alımı sağlanmalıdır.
Performans Kılavuzu
Aktivite bireyselleştirilmelidir.
Maksimum kalp hızının (220 - hasta yaşı) %50-70’inde orta- yoğunluklu aerobik aktivite önerilir. Özellikle kontrendikasyon yoksa T2DM’liler haftada ardışık 3 gün egzersize yönlendirilmelidir.
Öneriler: Birlikte yapılan aerobik egzersizler tercih edilmelidir. Hipoglisemi riski göz önünde bulundurularak, insülin kullananlar dağa tırmanma, su altı dalışı, motosiklet gibi tek başına yapılacak tehlikeli aktivitelerden sakınmalıdır.
5-1
DİSLİPİDEMİ
Diyabette Dislipidemi Tedavisinin Önemi
Diyabetli bireylerde aterosklerotik vasküler hastalık riski, diyabetik olmayanlara göre 2-4 kat artmıştır. Bunu etkileyen en önemli etmenlerden birisi de dislipidemidir.
Diyabette en sık görülen lipid bozuklukları: Serum trigliserid düzeyleri artış; HDL kolesterol düzeyinde azalma; küçük, yoğun LDL kolesterol (aterojenik LDL) düzeyinde artıştır.
Diyabetlilerde dislipidemi, öncelikle ve öncelikli olarak tedavi edilmelidir.
Diyabette Lipid Profili İzlem Kriterleri
Erişkin diyabetlilerde tanı anında lipid profili ölçümü yapılmalıdır.
Diyabetli hastalardaki lipid değerlerinin şu hedeflerde olması gerekmektedir:
ASKVH tanısı ve diğer risk faktörleri (HT, obezite, aile öyküsü) olmayan 40 yaş altındaki diyabetlilerde LDL-kolesterol < 100 mg/ dl, HDL-kolesterol erkeklerde >40 mg/dl kadınlarda > 50 mg/dl, trigliserid < 150 mg/dl olmalıdır. Lipid profili değerlendirmesi bu hastalarda 2 yılda bir yapılmalıdır.
ASKVH olan veya diyabetin yanısıra diğer ASKVH risk faktörlerinden bir veya daha fazlasına sahip olan riskli grupta, bu kontroller takip eden hekimin gerek gördüğü sıklıkta yapılabilir (6 ay-1 yıl).
Statin tedavisi başlanan veya doz değiştirilen hastalarda hedef değerlere ulaşılana kadar 1-3 ayda bir kontrol yapılmalıdır. Hedef değerlere ulaşıldığında yılda bir lipid profili kontrolü yapmak yeterlidir.
5-2
DİSLİPİDEMİ
Yüksek ve Çok Yüksek Risk Kategorileri
Yüksek risk: Diyabetli fakat bilinen ASKVH olmayan hasta.
Çok yüksek ASKVH risk: Diyabetli ve bilinen ASKVH olan hasta.
Aşırı (ileri derecede-extreme) risk: Diyabetli ve ilerleyici ASKVH (ASKVH tanısından sonra koroner girişim gerekliliğinin ortaya çıkması, unstabil anjina veya yeni MI gelişimi) olan hasta
Diyabette Aterojenik Dislipidemi Tedavi İlkeleri
Diyabetlilerde dislipideminin önlenmesi ve tedavisinde yaşam tarzı değişikliği mutlaka uygulanmalıdır.
Hastaların yaşına, yandaş hastalıklarına ve diğer kişisel özelliklerine göre düzenli (aerobik ve direnç) fiziksel aktivite mutlaka önerilmelidir.
Tıbbi beslenme tedavisi BT içeriğinde:
Doymuş-trans yağlar ve kolesterol alımı azaltılmalıdır
Lifli ve bitkisel kaynaklı gıdaların alımı arttırılmalıdır
Sigara yasaklanmalıdır
Alkol alımı sınırlandırılmalı veya kesilmelidir
*Daha detaylı bilgi için kılavuzun ‘Beslenme ve Egzersiz Bölümü’ne bakınız.
Diyabetlilerdeki dislipidemide ilk hedef LDL-kolesterol değerini düşürmektir. Bu amaçla statin ilk seçenek ilaç olarak tercih edilmelidir.
Yüksek ASKVH riski olan diyabetlilerde tedavi hedefi LDL- kolesterol < 100 mg/dl olarak önerilmektedir.
Çok yüksek ASKVH riski olan diyabetlilerde LDL-kolesterol değerleri
≤ 70 mg/dl olarak hedeflenmelidir.
Aşırı (ileri derecede-extreme) riskli bireylerde LDL-kolesterol değerleri ≤ 55 mg/dl olarak hedeflenebilir.
Maksimum tolere edilen statin dozuyla tedavi hedeflerine
5-3
DİSLİPİDEMİ
ulaşamayan bireylerde, başlangıç LDL-kolesterol değerlerine göre
%50 düşme sağlanması da tedavi hedefi olarak kabul edilebilir.
Gebelikte statin tedavisi kontrendikedir.
Yüksek doz statinle hedef değerlere ulaşılamayan, statin intoleransı olan ve ailevi hiperkolesterolemili hastalarda ezetimib ve/veya PCSK-9 inhibitörleri (evelokumab, alirokumab) kullanılabilir.
Serum trigliserid değeri 500 mg/dl ve üzerinde ise öncelikli olarak kan şekerinin istenilen seviyede olup olmadığı dikkate alınmalı, değilse kan şekeri ayarı sağlandıktan sonra trigliserid için yeniden değerlendirme yapılmalıdır. Kan şekeri hedefteyse, trigliserid düzeyini düşürücü tedavi (fenofibrat) başlanmalıdır.
Bugüne kadar yapılan çalışmalar, HDL kolesterol seviyelerini tek başına ilaçla yükseltmenin ek bir fayda sağladığını göstermemiştir.
5-5
DİSLİPİDEMİ
Diyabette Hipertrigliseridemi Tedavi İlkeleri
LDL kolesterol hedefine ulaşıldığı, glisemik kontrolün sağlandığı ve yaşam tarzı ile ilişkili düzenlemeler (kilo kaybı, rafine karbonhidratlar, sigara ve alkolün kısıtlaması) yapıldığı halde, trigliserid düzeyleri >150 mg/dl olan olgularda özellikle çok yüksek ASKVH riski varsa fenofibrat tedavisinin başlanması düşünülebilir.
Genellikle günlük hayatta önerilen 1-2 g/gün balık yağı (omega 3 yağ asidi) veya 2 porsiyon/hafta (1 porsiyon 150-200 g) balık tüketimi (deniz balıkları özellikle somon, sardalya vb.) yönündedir. Trigliserid düşürücü etki için EPA ve DHA toplamı 3-4 g/gün olarak önerilmektedir.
Diyabet olgusunda dislipidemi tedavisinde statinler ilk tedavi ajanlarıdır. En yüksek tolere edilebilen statin tedavisine rağmen hedefte olmayan hastalarda tedaviye Ezetimib veya PCKS-9 inhibitörleri eklendiğinde ASKVH riskinin azaldığı gösterilmiştir. Safra asidi bağlayıcılar ve fenofibrat statinlere ilave edildiğinde LDL kolesterol düzeyinde azalmalar sağlayabilirler. Ancak statin tedavisine bu ilaçların eklenmesiyle kardiyovasküler riskin azaltıldığına dair kanıtlar yeterli değildir.
Statin veya fibrik asit türevi başlamadan önce serum transaminaz (AST/ ALT) düzeylerine bakılmalıdır. Transaminazlar 3 kattan daha fazla yüksek değilse tedavi başlanmasına bir engel yoktur. Transaminazları 3 kattan fazla yüksek olgularda altta yatan karaciğer yağlanması varlığı statin tedavisi için kontrendikasyon değildir. Düşük dozda statin başlanarak periyodik kontrollerle uygulama yapılmalıdır. Transaminaz yüksekliğine bağlı statin kullanamayan hastalarda, ezetimib kullanılabilir.
Statin tedavisine başladıktan 4-12 hafta sonra KC enzimlerine yeniden bakılır. AST veya ALT normalin üst sınırını > 3 kat aşarsa ve tabloyu açıklayabilecek başka bir durum söz konusu değilse statin kesilebilir veya dozu azaltılabilir. Transaminazlar 4-6 hafta içinde yeniden kontrol edilmelidir. ALT normale döndükten sonra tedavinin yeniden dikkatle başlatılması düşünülebilir.
5-6
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR VE HİPERTANSİYON
Diyabet ve Kardiyovasküler Hastalık Önemi
T2DM’de en önemli ölüm nedeni kardiyovasküler hastalıklardır. (KVH)
KVH risk eşdeğeri olarak kabul edilmelidir. Hasta vizitlerinde bu durum mutlaka göz önünde tutulmalıdır.
T2DM’de KVH riskinin preklinik diyabet döneminden itibaren başlayacağı unutulmamalıdır.
KVH gelişiminden korunmak için birincil önlemin yaşam tarzı değişikliği, egzersiz ve TBT olduğu unutulmamalıdır.
Değerlendirme
Her hastaya yılda bir kez istirahat EKG’si çekilmelidir.
Asemptomatik hastalarda risk faktörleri kontrol edildiği sürece efor testinin rutin olarak yapılması gerekli değildir. Tipik veya atipik kardiyak yakınmaları olanlara veya istirahat EKG’sinde patolojik bulgu olanlara efor testi yapılmalıdır. Efor testi uygun olmayan hastalarda myokard perfüzyon sintigrafisi önerilir.
Tedavi Yaklaşımı
Özellikle renin anjiotensin sistemi (RAS) blokerlerinin (ACE inhibitörleri ve ARB’ler) kalp yetersizliği ve diğer kardiyovasküler sonlanım noktaları üzerine olumlu etki yaptığı yönünde kanıtlar mevcuttur.
Asetilsalisilik asit (ASA) tedavisi (75-162mg/gün) artmış KVH risk grubundaki hastalara düşünülmelidir.
Yüksek risk grubundaki en az bir ek KVH risk faktörü (ailede erken yaşta KVH öyküsü, hipertansiyon, dislipidemi, sigara veya albüminüri) olan ve kanama riski taşımayan 50 yaş üzeri erkek ve kadın diyabetliler ASA tedavisi almalıdır. Bilinen KVH olmayan primer korunma amacı taşıyan artmış KVH riski olanlarda, hastayla fayda zarar riski hakkında konuştuktan sonra (artmış kanama riski açısından) ASA tedavisi önerilebilir. Akut koroner sendromlu hastalarda ilk yıl ikili antitrombosit tedavi (düşük doz ASA ve P2Y12 inhibitörü) uygundur.
5-7
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR VE HİPERTANSİYON
Diyabet ve Kan Basıncı Kontrolü
Diyabetlilerde hipertansiyon nondiyabetik popülasyona göre en az 2 kat daha fazladır.
Hipertansiyon, KVH ve mikrovasküler komplikasyonlar için majör risk faktörüdür.
Hipertansiyon T1DM’de diyabetik böbrek hastalığına bağlı iken, T2DM’de genellikle diğer kardiyometabolik risk faktörleriyle ilişkilidir.
Kan basıncı her vizitte ölçülmelidir. Kan basıncı ilk vizitte her iki koldan ölçülmeli, takipler yüksek bulunan koldan sürdürülmelidir.
Kan basıncı hasta 5 dakika dinlendikten sonra, oturur pozisyonda, ayaklar yere temas etmiş şekilde ve kol kalp hizasında destekli pozisyonda iken ölçülmelidir. Kan basıncı ilk ölçümde yüksek ise başka günü de kapsayacak şekilde birkaç kez ölçülmelidir. KB değerinin ≥140/90 mmHg olması hipertansiyon olarak kabul edilir. Hastaların evde kan basıncı ölçümü yapması tanı ve tedavi açısından yararlıdır.
Tedavide hedeflenen kan basıncı genel olarak <140/90 mmHg
olmalıdır. Genç, KVH riski yüksek olan olgularda <130/80 mmHg gibi daha aşağı hedefler düşünülebilir. Böbrek yetersizliği varsa ve/ veya idrar albümin atılımı 24 saatte >1 g ise hedef kan basıncı yine <130/80 mmHg olmalıdır. Ancak koroner arter hastalığı olanlarda veya yaşlılarda diastolik kan basıncının 60 mmHg’nın altına düşürülmemesi önerilir.
Postural hipotansiyon tanımlayan hastalarda yatarak ve ayakta
kan basıncı ölçümü yapılmalıdır. Ayağa kalktıktan sonraki 3 dakika içinde SKB’nın 20 mmHg’dan veya DKB’nın 10 mmHg’dan fazla düşmesi postural hipotansiyon olarak kabul edilir.
5-9
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR VE HİPERTANSİYON
Yaşam Tarzı Değişimi
Hedef kan basıncına ulaşmak için yaşam biçimi değişimi şarttır. Birey fazla kilolu veya obez ise ideal kiloya getirilmesi sağlanmalıdır. Diyet sebze ve meyveden zengin olmalı, posa içermeli, doymuş yağlar ve kırmızı etten fakir olmalıdır (DASH diyeti, Akdeniz mutfağı). Türkiye’de tuz kullanımının fazla olduğu göz önüne alınarak, hastaların tuz tüketiminin kısıtlanması önerilmelidir. Bu maksatla günlük 4 gramın altında tuz tüketimi hedeflenmelidir. Sigara kesinlikle yasaklanmalıdır. Alkol tüketimi sınırlandırılmalıdır.
Farmakolojik Tedavi
Hedef kan basıncına ulaşmak için etkin olan ve tolere edilebilen antihipertansif ajanların tümü kullanılabilir. Ancak kullanılan ajanın glisemik kontrol üzerine olumsuz etki yapmamasına, dislipidemiye yol açmamasına özen gösterilmelidir. Albuminürisi olan hipertansif diyabetlilerde ilk seçenek ilaçlar, ACE inhibitörleri veya ARB olmalıdır. Albuminürisi olmayan hipertansif diyabetlilerde tedavide ACE inhibitörü ARB gibi RAS blokajı yapan ajanlar, dihidropridin grubu kalsiyum kanal blokerleri ve diüretikler (klortalidon, indapamid) seçenek olarak düşünülmelidir.
Kombinasyon Tedavisi
Kan basıncı regülasyonu için ilaç tedavisi uygulanan tüm gruplarda ikili ya da üçlü kombinasyon sıklıkla gerekebilir. Özellikle evre 2 ve evre 3’te kombinasyon tedavisi ile başlamak yararlıdır.
RAS blokajı sağlayan ilaçlar kombinasyon tedavisinde yer almalıdır. Kombinasyonda 2. seçilecek ilaç dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokeri ya da düşük doz tiazid grubu ve benzeri (indapamid, klortalidon) diüretikler olmalıdır. Hiperkalemi, senkop ve akut böbrek hasarı risklerinden dolayı ACE inhibitörü ve ARB birlikte kullanılmamalıdır. Birisi diüretik olmak üzere en az 3 antihipertansif kullanıldığı halde kan basıncının hedef değerlere
5-10
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR VE HİPERTANSİYON
düşmemesi durumu “dirençli hipertansiyon” olarak tanımlanır. Bu hastalar ileri tetkik ve tedavi açısından sekonder HT araştırmak için endokrinoloji bölümüne yönlendirilmelidir.
Böbrek Fonksiyonları ve Hipertansiyon
Mikroalbüminüri saptanan hipertansif bireylerde antiproteinürik etkileri nedeniyle RAS blokajı yapan ilaçlar tercih edilmelidir. Mikroalbüminürili hastalarda kan basıncı normal ise RAS blokajı yapan ilaçların başlanması konusunda yeterli kanıt yoktur.
ACE inhibitörü, ARB ya da diüretik kullanılıyor ise böbrek fonksiyonları ve serum potasyum düzeyleri her vizitte kontrol edilmelidir. Diyabetlilerde ortostatik hipotansiyon varlığı veya gece kan basıncı yüksekliği (nondipping) problemleri dolayısıyla antihipertansif ilacın gece verilmesi yararlı olabilir.
Gebelik ve Hipertansiyon
Diyabetik gebelerde kan basıncı hedefi sistolik 120-160, diastolik 80-105 mmHg’dir. ACE inhiibitörü, ARB ve spironolakton kontrendikedir. Diüretik kullanımı, maternal plazma volümünü azaltarak uteroplasental perfüzyonda yetmezliğe yol açabilir. Metildopa, labetalol, hidralazin, karvedilol, uzun etkili nifedipin ve klonidin kullanılabilir.
6-1
DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI
Mutlak insülin eksikliğiyle ortaya çıkan diyabetik ketoasidoz durumları
T1DM’nin ilk başlangıç dönemi
Yetersiz insülin kullanımı ya da insülin injeksiyonlarının atlanması
Yanlış ölçüm ya da başka nedenlerle insülin dozunun azaltılması
İnsülin pompası kullanırken kateter tıkanıklığı, kateter kırılması vb. teknik sorunlar
Sürekli aynı yere insülin yapılmasına bağlı lokal komplikasyonlar
Görece insülin eksikliği İnsülin gereksiniminde artış
Enfeksiyonlar
Travma, yanık
Akut miyokard infarktüsü
Serebrovasküler olay
Emosyonel stres
Genel anestezi gerektiren cerrahi müdahale
Gebelik 3.trimestr
Gastrointestinal kanama
Pankreatit
Pulmoner emboli
İlaç ve endokrin nedenler
Steroid kullanımı, Cushing sendromu
Hipertiroidizm
Feokromasitoma
Akromegali
Tiyazid grubu diüretikler
Diyabetik Ketoasidozda Tedavi Prensipleri (İkinci Bölüm) (Kanıt düzeyi: C-D)
Klinik ve laboratuvar1 değerlendirme yap, sıvı açığını hesapla
NaHCO3 (100 mmol)
200 ml/st, 400 ml’ik izotonik içinde infüze edilebilinir.
Eğer serum K+ < 3.3 mEq/L ise K ≥ 3.3 mEq/L oluncaya kadar insülini ertele ve saatte 40 mEq K+ ver (2/3 KPO4)
HCO3 ihtiyacını hesapla
Serum K+ ≥ 5.3 mEq/L ise K+ verme (iki saatte bir K+ kontrol et)
pH < 6.9
pH > 6.9
Eğer serum K+ ≥ 3.3 fakat < 5.3 mEq/L ise serum K+ 4-5 mEq/L tutabilmek için her litre İV sıvı için 20-40 mEq K+ ekle (2/3 KCl ve 1/3 KPO4) potasyum fosfat infüzyonu kalp hastalığı anemi ve respiratuar disfonksiyonu durumunda kullanılabilinir.
HCO3
verme
6-4
DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI
TÜRKDİAB Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi 2019
89
(1) Anamnez, BUN, kreatinin, elektrolitler, kan gazları, idrar tahlili, gerekirse kültür, EKG ve akciğer grafisi
¥ İdrar çıkışı ve potasyum değeri böbrek fonksiyonları ile birlikte kontrol edilmelidir. Düzeltilmiş Na değeri: Düzeltilmiş Na+= ölçülen Na+ + 1.6 [(Plazma glukoz -100)/100].
Bikarbonat (mEq/L) = (15 mEq/L- ¬ Hastanın plazma bikarbonat düzeyi, mEq/L) x 0,5 x Vücut ağırlığı (kg)
6-5
DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI
Hiperglisemik Dehidratasyon Sendromu (Hiperosmolar Hiperglisemik Durum)
Etiyoloji
T2DM seyrinde (özellikle yaşlı) akut insülin ihtiyacının arttığı durumlar Akut myokart enfarktüsü, serebrovasküler olay
Antidepresanlar, antipsikotikler, diüretikler, propranolol, fenitoin, steroidler, gibi ilaçların kullanımı
Akut organ yetmezlikleri
Enfeksiyonlar.
Majör cerrahi, yanık ve travma
Gastrointestinal kanamalar
Pankreatit
Pulmoner emboli
Özellikle yaşlı ve bakımevlerinde izlenen T2DM seyrinde gelişen malnütrisyon
Bulgular
Poliüri, polidipsi, taşikardi, hipotansiyon, konfüzyon, koma, fokal, jeneralize motor atak, hemiparezi gibi nörolojik semptomlar. Ketoasidoz göre daha ileri yaşta, daha sık komorbiditeleri olan hasta gruplarında gözlenir. Dehidratasyon kliniği daha ağır ve mortalite riski yüksektir.
Laboratuvar
Ciddi hiperglisemi > 500 mg/dl
Hiperosmolarite > 320 mOsm/kg
Ciddi dehidratasyon
Ketonüri yok ya da eser miktarda
pH > 7.3
HCO3 > 18 mEq/L
6-7
DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI
DKA ve HDS tedavisi sırasında gelişebilecek komplikasyonlar
Hipokalemi ve hiperkalemi
Aşırı insülin verilmesine bağlı hipoglisemi
Beyin ödemi
İzotonik NaCl’nin aşırı miktarda verilmesine bağlı olarak gelişen hiperkloremi ve geçici hiperkloremik asidoz
Pulmoner ödem, pulmoner emboli, aspirasyon
Hipokalsemi
İnme
Akut böbrek yetersizliği
Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS)
Yaygın damar içi pıhtılaşması (DIC) ve derin ven trombozu
S.c insüline başlanmadan i.v. insülin infüzyonunun kesilmesine bağlı hiperglisemi
Hipoglisemi Nedenler
İnsülin dozunun fazla yapılması
İnsülin uygulama zamanlamasında ve şeklinde hata yapılması
Hasta için uygunsuz insülin seçimi ve uygulaması
Yüksek doz oral antidiyabetik ilaç alımı
Öğün atlama ve yetersiz karbonhidrat alımı
Gastroparezi
İnsülin ihtiyacının azalması, duyarlılığının artışı
Glukoz kullanımının arttığı durumlar (aşırı egzersiz vb.)
Hepatik glukoz üretiminin azalması (alkol alımı)
Glukagon ve epinefrin cevabının yetersizliği
İnsülin klirensinde azalma (nefropati)
Adrenal yetmezlik
Bulgu ve Belirtiler
Adrenerjik semptomlar: Soğuk, nemli cilt, solukluk, halsizlik, tremor, çarpıntı, terleme
Nöroglikopenik semptomlar: Baş ağrısı, halsizlik, ruhsal değişiklikler, irritabilite, uyku hali, dikkatte azalma, davranış değişiklikleri, konvülsiyon, koma
7-5
DİYABETİK NÖROPATİ
Tanım
Diabetes mellitusun en yaygın görülen kronik komplikasyonu diyabetik nöropatidir. Diyabetik nöropati, sinir sisteminin farklı bölümlerini etkileyerek, periferik ve/veya otonom sinir sistemi ile ilgili farklı klinik bulgular oluşturur. Periferik nöropati diyabetik hastalarda subklinik nöropati, ağrılı nöropati (akut veya kronik), ağrısız nöropati veya fokal nöropati şeklinde seyredebilir. Diyabetik periferik nöropatinin yaklaşık yarısının asemptomatik olduğu ve diyabetik hastalarda diyabete bağlı olmayan nöropatinin de gelişebileceği unutulmamalıdır.
Epidemiyoloji
TURNEP çalışmasında klinik muayene ile belirlenen diyabetik periferik nöropatinin, diyabetli hastaların % 40.4’ünü etkilediği, klinik muayeneye sinir iletim çalışmaları eklenilirse bu oranın %62.2’ye yükseldiği gösterilmiştir. Orta ve ciddi düzeyde nöropati, diyabetik hastaların %83’ünde tespit edilmiştir. Nöropatik ağrı prevalansı ise
%14.0 olarak bulunmuştur. TURNEP çalışması sonuçlarına göre, kötü glisemik kontrol, retinopati, mikroalbüminüri, ve hiperlipidemi diyabetik nöropati gelişimine katkıda bulunmaktadır.
Distal simetrik polinöropati
Diğer nöropati nedenlerin dışlanması sonrasında, diyabetik hastalarda periferik sinir disfonksiyonuna bağlı semptomların veya belirtilerinin bulunması, distal simetrik polinöropati varlığını gösterir. Diyabetik nöropatilerin yaklaşık % 75’ini distal simetrik polinöropati oluşturur. Diyabetik nöropati ayak ülserine ve amputasyonlara yol açarken, propriyoseptif bozukluk; yürümede dengesizlik ve düşme riskinin artışı ile ciddi travmatik yaralanmaların oluşmasına neden olur. Mononöropatiler veya fokal nöropatiler median, ulnar, radial ve peroneal sinir tutulumu ile oluşur.
Diyabetik periferik nöropatinin erken belirtileri ince liflerin tutulumu ile gelişir ve ağrı, yanma ile karıncalanma gibi disestezik yakınmaları içerir. Kalın liflerin tutulumu, uyuşukluğa ve duyu kaybına neden olur. Duyu kaybı, distal sensorimotor polinöropatinin varlığını gösterir ve diyabetik ayak gelişimi için bir risk faktörüdür. Diyabetik nöropati, ayak ülserlerine ve amputasyona neden olarak, diyabetik hastaların tedavi maliyetini artırır.
7-6
DİYABETİK NÖROPATİ
Tip 1 diyabetik hastalar tanıdan 5 yıl sonra başlamak üzere, Tip 2 diyabetik hastalar ise tanı ile birlikte, diyabetik nöropati için yılda en az bir kez klinik muayene ve testler ile değerlendirilmelidir. Diyabetik nöropatinin tanısı ve tedavisi için elektrofizyolojik testlerin yapılması veya nöroloji konsultasyonu istenmesi, tanının belirsiz olduğu atipik olgular (motor nöropatinin ön planda olması, asimetik nöropati varlığı ve hızlı ilerleme) dışında gerekli değildir.
Distal simetrik polinöropati değerlendirilmesi; diyabetik hastadan ayrıntılı bir şekilde nöropatiye yönelik öykü alınması ile başlar. İnce lif nöropatisine yönelik olarak soğuk ve sıcak algılama ile birlikte iğne batma hissi değerlendirilmelidir. Kalın lif nöropatisi için ise 128 Hz diaposon kullanarak vibrasyon duyusu incelenmelidir. Tüm diyabetik hastalara yılda en az bir kez diyabetik ayak riskini değerlendirmek için 10 gr monofilamant testi yapılmalıdır.
Otonom Nöropati
Diyabetik otonom nöropati, yaşam beklentisinin azalması, hedef organ hasarının artması ve yaşam kalitesinin bozulması açısından olumsuz sonuçlar doğurmaktadır. Kardiyovasküler otonom nöropati, diğer kardiyovasküler risk faktörlerinden bağımsız olarak mortalite ile ilişkilidir. Mortalite, diyabetik kardiyovasküler otonom nöropatisi olan diyabetik hastalarda 3.5 kat artmıştır. DCCT/EDIC takiplerinde Tip 1 diyabetli hastalarda tanıdan 20 yıl sonra %30 oranında kardiyak otonom nöropati geliştiği gösterilmiştir. Tip 2 diyabetik hastalarda 15 yıl sonra bu oran %60’lara ulaşmaktadır.
İstirahat taşikardisi, ortostatik hipotansiyon, dispepsi, konstipasyon, diare ve fekal inkontinans gibi gastrointestinal semptomlar, mesane fonksiyon bozuklukları, erektil disfonksiyon, terleme bozuklukları, hipoglisemi algılayamama ve açıklanamayan kan şekeri dalgalanmaları olan hastalarda otonom nöropati araştırılmalıdır.
Ani ayağa kalkma ile oluşan baş dönmesi, halsizlik, çarpıntı, baygınlık ve senkop kardiyak otonom nöropatinin bulgusu olabilir. Başlangıç döneminde tamamen asemptomatik olan kardiyak otonom nöropati, azalmış kalp hızı değişkenliği (HRV) ile erken tespit edilebilir. Kardiyak otonom nöropatinin ileri dönemlerinde ise istirahat taşikardisi (100 atım/dak) ve ortostatik hipotansiyon bulguları klinik tabloya eklenir.
7-7
DİYABETİK NÖROPATİ
Erken doyma, çabuk acıkma, midede dolgunluk hissi, bulantı ve kusma semptomları olan hastalar ile glisemik değişkenliği belirgin olan hastaların diyabetik gastroparezis açısından değerlendirilmesi gerekir. Gastroparesiz diabetikorum için özel testler yapmadan önce opioid veya GLP-1 reseptör agonist kullanımı ile organik gastrik çıkış obstrüksiyonuna neden olan hastalıkların dışlanması gerekir. Gastroparezisi tespit etmek için sintigrafisi ile gastrik boşaltılmanın değerlendirilmesi veya 13C-oktanoik asit nefes testinin yapılması gerekir. Diyabetik enteropati konstipasyon, diare (noktürnal) ve gaita inkontinansına neden olur.
Tekrarlayan üriner enfeksiyonlar, pyelonefrit, inkontinans veya mesanede dolgunluk hissi olan diyabetik hastalarda otonomik nöropati varlığı ve mesane fonksiyonları değerlendirilmelidir. Erkek diyabetik hastalar libido, erektil disfonksiyon ve retrograd ejakülasyon yönünden sorgulanmalıdır. Prevalansı %40’a ulaşan erektil disfonksiyon ile kardiyak otonom nöropati ve diğer diyabet komplikasyonlarının gelişimi arasında ilişki bulunmaktadır. Cinsel işlev bozukluğu kadın diyabetlilerde de sıklıkla görülür ve cinsel istek azalması, cinsel ilişki sırasında artan ağrı ve cinsel uyarılmada azalma ile ortaya çıkar. Özellikle tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonlarının varlığı kadın hastalarda ayrıntılı olarak incelenmelidir.
Tedavi
Diyabetik nöropatide patogenetik mekanizmalara yönelik, nöron hasarını tamamen ortadan kaldıran bir tedavi yöntemi henüz yoktur. Diyabetik nöropatinin önlenebilmesi için glisemik kontrol ve yaşam tarzı değişikliklerine odaklanılmalıdır. Tip 1 diyabetli hastalarda normoglisemiyi hedefleyen sıkı glisemik kontrol, distal simetrik polinöropatinin görülme sıklığını önemli ölçüde azaltır, bu nedenle Tip 1 diyabette distal simetrik polinöropatinin gelişiminin engellenmesi açısından çok önemlidir. Birden fazla risk faktörü ve komorbiditesi olan Tip 2 diyabetik hastalarda ise, sıkı glisemik kontrol tek başına distal simetrik polinöropatiyi önlemede kısmen etkilidir. Nöronal kaybı engellemeden, nöropatinin ilerlemesinde hafif bir yavaşlamaya neden olmaktadır. Bu durumda hasta odaklı tedavi hedefleri belirlenmelidir. Prediyabetik, metabolik sendromlu veya Tip 2 diyabetli hastalarda distal simetrik polinöropatiyi önlemede yaşam tarzına yönelik girişimler mutlaka uygulanmalıdır.
7-8
DİYABETİK NÖROPATİ
Veriler, oksidatif ve nitrosatif stresin nöropatinin patogenezinde önemli olduğunu ve tedavide antioksidanların kullanılabileceğini düşündürmüştür. Uzun süreli oral alfa-lipoik asit uygulamasının, hafif şiddetteki distal simetrik polinöropatisi olan hastalarda, klinik olarak anlamlı bir iyileşme ve nöropatik defisitlerin ilerlemesinde hafif bir gecikmeye neden olduğu gösterilmiştir.
Diyabetik nöropati tedavisinde kullanılan ilaçlar; ağrılı diyabetik nöropatide nöropatik ağrının azaltılması ile otonom nöropatide semptomlarının kontrol altına alınarak yaşam kalitesinin artırılmasına yöneliktir.
Nöropatik ağrı tedavisi, diyabetik hastaların klinik durumları ve komorbiditeleri dikkate alınarak planlanmalıdır. Nöropatik ağrının semptomatik tedavisinde ilk yaklaşım olarak pregabalin (kalsiyum kanal α2-δ subunit ligandı) veya duloksetin (selektif norepinefrin ve serotonin reuptake inhibitörü) seçilmelidir. Her iki ilaç içinde yan etkiler yaşlı hastalarda daha ciddi olabilir ve daha düşük dozlarda başlanarak, kademeli doz artışı ile kısmen önlenebilir. Gabapentin ve venlafaksin hastaların sosyoekonomik durumu, komorbiditeleri ve potansiyel ilaç etkileşimleri göz önünde bulundurularak etkili bir başlangıç yaklaşımı olarak da kullanılabilir. Trisiklik antidepresanlar nöropatik ağrı için de etkilidir, ancak yan etki riski yüksek olduğu için çok dikkatli olarak tercih edilmelidir. Tramadol ve tapentadol gibi opioidlerin kullanılması bağımlılık ve diğer yan etkiler göz önüne alındığında, nöropatik ağrı tedavisinde birinci veya ikinci basamak ajanlar olarak önerilmemektedir.
İntrinsik sempatomimetik aktiviteye sahip beta blokerler ve klinik olarak etkili dozda trisiklik antidepresanlar, HRV’yi olumsuz etkiledikleri ve aritmi riski oluşturdukları için kardiyak otonom nöropatisi olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ortostatik hipotansiyonu olan hastalarda, postural semptomları azaltmak için yeterli tuz alımı sağlanmalı, fiziksel aktivite özendirilmeli ve hipotansiyona neden olan ilaçların kullanılmamasına dikkat edilmelidir. Midodrin ve droxidopa, ortostatik hipotansiyon tedavisi için kullanılabilir.
Prokinetik ajan olan metoklopramid, gastroparezis tedavisinde kullanılmaktadır. Metoklopramid’in etkisi ile ilgili kanıt seviyesi zayıftır ve ekstrapiramidal yan etkiler göz önüne alındığında, beş günden fazla kullanılmaması önerilmektedir. Öncelikle opioidler, antikolinerjikler, trisiklik antidepresanlar, GLP-1 agonistleri ve DPP-4
7-9
DİYABETİK NÖROPATİ
inhibitörleri gibi gastrointestinal motilite üzerinde olumsuz etkileri olan ilaçların kesilmesi de gastrointestinal motiliteyi artırarak tedavide etkili olur.
Erektil disfonksiyonun farmakolojik tedavisinde öncelikle fosfodiesteraz tip 5 inhibitörleri kullanılmaktadır. Gerekli durumlarda intrakorporeal veya intraüretral prostaglandinler, vakum cihazları veya penil protezlerin uygulanabilir.
Diyabetik periferik nöropati hastalarında metilkobalamin, metilfolat ve piridoksal fosfat kombinasyonunun etkileri bir çalışma değerlendirilmiş ve anlamlı bir etki gösterilememiştir. Metformin kullanan ve vitamin B12 eksikliği olan hastalarda metilkobalamin kullanımı önerilmelidir. B12 vitamin eksikliği ile ilişkili nöropatinin, tipik olarak 250 pg/mL’nin altındaki seviyelerde ortaya çıktığı bilinmektedir.
Tablo 1- Diyabetik Nöropati Risk Faktörleri
Diyabet süresi
Glisemik kontrol
Arteriyel hipertansiyon
Periferik arter hastalığı
Diyabetik retinopati
Diyabetik nefropati
Visseral obezite
Hiperlipidemi
Alkol ve / veya nikotin kullanımı
Yetersiz fiziksel aktivite
Demografik faktörler (yaş, boy, kilo)
Tablo 2- Diyabetik Hastalarda Nöropatilerin Sınıflandırılması
A. Diffüz nöropati
Distal simetrik polinöropati
İnce lif nöropatisi
Kalın lif nöropatisi
Miks - ince ve kalın lif nöropatisi
7-16
RETİNOPATİ
Tanım
Diyabetik retinopati, sistemik hastalığa bağlı olarak gelişen, ilerleyici, retinada hem yapısal hem de fonksiyonel değişikliklere yol açan nörovasküler bir hastalıktır.
Diyabetli hasta sayısı arttıkça retinopati görülme sıklığı da artmaktadır. Diyabetik retinopati, dünyada halen önlenebilen orta veya ciddi derecede görme kaybı nedenleri arasında ilk sıralarda yer almaktadır.
Görülme sıklığı ve progresyonunu çeşitli faktörler olumlu/ olumsuz etkilemektedir. Modifiye edilemez risk faktörleri arasında diyabet süresi, modifiye edilebilir risk faktörleri arasında da glukoz kontrolü önde gelmektedir.
KLİNİK DEĞERLENDİRME
Sınıflandırma
Diyabetik retinopatiye bağlı değişiklikler retina sınırları içinde ise nonproliferatif diyabetik retinopati (NPDR) , retinadan vitre içine doğru uzanıyorsa proliferatif diyabetik retinopati (PDR) olarak evrelendirilmektedir.
Diyabetik makülopati hem nonproliferatif hem de proliferatif diyabetik retinopati evrelerinde görülebilmektedir. Diyabetik maküla ödemi (DMÖ) en sık görülen formudur ve diyabetli kişilerde önde gelen görme azalması nedenidir.
Hem diyabetik retinopati hem de diyabetik maküla ödemi için çeşitli sınıflandırmalar olsa da, günümüzde International Classification of Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema yaygın olarak kullanılmaktadır (TABLO 1 ve TABLO 2).
Geçmişten günümüze tüm diyabetik retinopati sınıflamaları vasküler yapılarda gözlenen değişikliklere dayanmaktadır. Ancak son yıllarda birçok bilimsel yayın retinopatinin aslında nörovasküler bir patoloji olduğuna vurgu yapmaktadır. Yine bazı araştırıcılar retinada ortaya çıkan strüktürel değişikliklerin yanı sıra fonksiyonel değişiklikleri de göz önüne alacak yeni sınıflandırma gereksinimini de tartışmaya açmaktadırlar.
7-17
RETİNOPATİ
Tanı Yöntemleri
Rutin göz muayenesi görme keskinliği, biyomikroskopi, göz içi basıncı ölçümü ve pupilla dilatasyonu sonrası detaylı göz dibi muayenesini kapsamalıdır. Gerektiği taktirde hastalara ek tetkikler önerilmektedir.
Göz dibi muayenesinde kullanılan yöntemler
Biyomikroskopi: Göz dibi muayenesi oftalmologlar tarafından yaygın olarak pupilla dilatasyonunu takiben çeşitli lensler aracılığıyla biyomikroskop ile yapılmaktadır.
Binoküler indirekt oftalmoskop: Pupilla dilatasyonunu takiben daha geniş bir alanı, periferik retinayı incelemede, çoğunlukla biyomikroskopik muayene ile kombine olarak kullanılabilmektedir.
Fundus fotoğrafı: Günümüzde gelişen teknolojiler sayesinde eğitimli kişilerce nonmidriatik kameralarla çekilmiş fundus fotoğrafları da özellikle taramalarda yaygın olarak kullanılmaktadır.
Takip amacıyla da kullanımı gittikçe yaygınlaşsa da detaylı göz muayenesi yerine geçmediği bilinmelidir.
Pupilla dilatasyonu görüntü kalitesini ve sensitiviteyi arttırmaktadır. Ancak dar açılı glokomu olan hastalarda glokom krizi riski unutulmamalıdır.
Diyabetik retinopatide sıkça kullanılan diğer yardımcı yöntemler:
Optik koherens tomografi (OCT): Diyabetik maküla ödemi düşünülen hastaların tanı ve takibinde en duyarlı yöntemdir.
Fundus fluoresein anjiografisi (FFA): Retinada nonperfüze alanlar ve damar geçirgenliğinin artmasına bağlı kontrast madde sızıntısı saptanır. Özellikle iskemik makülopati tanısında yararlıdır.
İzlem
Diyabetik retinopati geç evrelerine kadar hastada bir şikayete neden olmayabilir. Bu nedenle şikayeti olmayan hastalar dahil, tüm hastaların düzenli aralıklarla göz muayenesi yaptırması
7-18
RETİNOPATİ
gerekmektedir. Erken tanı, zamanında tedavi diyabete bağlı görme kaybı riskini önleme açısından çok önemlidir (TABLO 3).
Diyabetik retinopati ortaya çıkması ve progresyonunda glisemi, kan basıncı, dislipidemi gibi diğer risk faktörleri önemli olduğundan, iyi kontrollü ve en az bir muayenesinde göz dibinde retinopati bulgusu olmayan tip 2 diyabeti olan kişilerde muayene aralığı iki yıla uzatılabilir.
Buna karşın retinopatisi olan kişilerde retinopatinin evresi ve ek risk faktörleri göz önünde bulundurularak daha yakın takip ve gerekirse tedavi önerilecektir .
Tedavi
Diyabetli hastalarda amaç görmeyi tehdit eden retinopati varlığında müdahale ederek hastada yaşam kalitesini etkileyecek görme kaybını önlemektir. Ancak glisemi regülasyonu, kan basıncı ve dislipidemi gibi diğer risk faktörlerinin de iyi kontrolü sağlanmalıdır (TABLO 4).
Proliferatif diyabetik retinopati
Proliferatif diyabetik retinopati ve merkezi tutan diyabetik maküla ödemi tedavisini ayrı iki başlıkta incelemek gerekse de her ikisinde de glisemi regülasyonu, kan basıncı kontrolü ve dislipidemi kontrolü hem retinopatinin ortaya çıkması ve seyrini tedavinin başarısını olumlu etkilemektedir.
Proliferatif diyabetik retinopatisi olan hastalarda ise ani görme azalmasının başlıca nedeni göz içi kanamasıdır.
Yüksek riskli proliferatif diyabetik retinopati varlığında panretinal laser tedavisi gecikmeden yapılmalıdır. Ancak gebelik planlaması gibi ek risk faktörleri varlığında proliferatif retinopati gelişmeden de henüz ciddi nonproliferatif diyabetik retinopati evresinde de panretinal laser tedavisi uygulanabilir.
Ayrıca proliferatif diyabetik retinopatide vasküler endotelyal büyüme faktörünü (VEGF) baskılayan anti-VEGF drogların intravitreal uygulamasına yönelik kanıtlar da vardır.
7-19
RETİNOPATİProliferatif diyabetik retinopatide vitrektomi cerrahisi
1 ila 3 aylık ya da daha uzun sürede gerilemeyen ciddi vitreus hemorajisi,
Yoğun panretinal laser tedavisine rağmen aktif PDR,
Kombine traksiyonel ve regmatojen retina dekolmanı hallerinde endikedir.
Diyabetik maküla ödemi
Diyabetik retinopatiye bağlı orta derecede görme kaybının başlıca nedeni diyabetik maküla ödemidir.
Santral tutulumlu diyabetik maküla ödeminde tedavisinde anti- VEGF intravitreal enjeksiyonu tercih edilmektedir. Anti-VEGF tedavisindeki en önemli sorun kalıcı/uzun dönem etkisi olmayışı nedeniyle sık sık tekrarlama gerekliliğidir. Maküla ödemi ve tedaviye cevabı OCT ile yakından izlenmesi gerekmektedir.
İntravitreal kortikosteroid tedavisi inatçı merkezi tutan ödemlerde ve özellikle intraoküler lensi olan kişilerde düşünülebilir.
Laser fotokoagülasyonu halen santral tutulumu olmaya maküla ödeminde etkin bir tedavi yöntemi olarak kullanılmaktadır.
Gerekli vakalarda laser fotokoagülasyonu tek başına kullanılsa da, intravitreal anti-VEGF enjeksiyonu ile kombine olarakta tedavide yer almaktadır.
Vitreomaküler çekinti veya epiretinal membran nedeniyle olan diyabetik maküla ödeminde vitrektomi ile membranın temizlenerek, çekintinin ortadan kaldırılması gerekmektedir.
7-24
DİYABET VE AYAK
Epidemiyoloji
Diyabetiklerde diyabetik ayak ülser prevelansı % 4, yıllık insidansı %2.2-
6. oranındadır. Bir diyabetlinin yaşam boyunca diyabetik ayak ülseri insidansı %34 lere ulaşmaktadır. Diyabetik ayak ülserli bir hastanın beş yıl içindeki morbidite risk 2.5 katı daha fazla ve yarısından fazlası infektedir.
Tüm nontravmatik alt ekstremite amputasyonlarının %40-60’ı diyabete bağlıdır. Diyabetik ayak infeksiyonu yaklaşık %20 oranında değişik seviyelerde ampütasyona yol açmakadır. Periferik arter hastalığı, iyileşmeyen ülseri, enfeksiyonu ve ampütasyonu arttıran bağımsız bir risk faktörüdür. Diyabetik ampütasyonlarda 5 yıllık mortalite %70 e ulaşırken renal replasman tedavisi alıyorsa 2 yılda %75 mortal seyretmektedir.
Klinik Değerlendirme
Diyabetik ayak değerlendirmesi dikkatli anamnez ve fiziki muayene sırasında ayağın özellikli değerlendirmesini içermelidir. Riskli ayak iyi tanınmalı ve değerlendirilmelidir. Aşağıdaki “Diyabetik Ayak Risk Tarama Formu”nun riskli ayakları tarama için kullanılması önerilir.
Risk Faktörleri
Diyabetik Ayak Risk Faktörleri
Daha önce ayak ülseri / amputasyon öyküsü
Periferik nöropati
Periferik vasküler hastalık
Ayak deformitelerinin gelişmesi (Charcot eklemi, Pençe ayak vb.)
Kötü metabolik kontrol (Kötü glisemi kontrolü yüksek kan basıncı yüksek LDL kolesterolü, İleri yaş)
Sigara içimi
Kötü ayak bakımı (Uygunsuz ayakkabı, çorap tırnak kesimi hataları hijyen eksikliği)
Görme bozukluğu
Diyabetik nefropati (özellikle diyaliz tedavisi alanla)
7-26
DİYABET VE AYAK
Diyabet Hastasında Ayak Değerlendirmesi
Cilt ve Eklerinin Değerlendirilmesi
Cilt trofisi ve lezyonlarının (kallus ve diğerleri) tanımlanması
Tırnak patolojilerinin tanımlanması
Ayak vasküler yapılarının değerlendirilmesi
Ayak venlerinin ve lenfatik sisteminin değerlendirilmesi
Ayak arterlerinin değerlendirilmesi [Claudicatio intermittens sorgulaması, palpasyonla nabız muayenesi, periferik arter hastalığı düşünülüyorsa Kol-Bacak (Ankle-Brakial) indeks ölçümü]
Ayakların nörolojik değerlendirmesl
Semptomlar ve duyu muayeneleri [10-g monofilament ile duyu muayenesi, vibrasyon (128 hz), pinpirik testi, achille ve patella refleksi, gerekirse biothesiometre ya da elektromyografi (EMG), Elektromyonörografi (EMNG)].
Ayak Kas, Kemik ve Eklem Yapılarının Değerlendrilmesi
Ayak kas yapısı, tonusu, fonksiyonlarının değerlendirilmesi
Kemik ve eklem yapısı, fonksiyonları, deformiteleri (chacoat eklemi, çekiç parmak, hallux valgus)
Çorap ve ayakkabı uygunluğunun değerlendirilmesi
İhtiyaç duyulduğunda yürüme analizi ve ayakta basınç noktalarına yönelik tabanlık ve ayakkabı uygulaması
Diyabetik Ayak Sınıflaması (Wagner Sınıflaması) Grade 0 : Yüksek riskli ayak
Grade 1 : Ayakta ülser
Grade 2 : Subkutan dokuya invaze ülser (ligamente, kasa, kemiğe penetrasyon ve abse formasyonu yok)
Grade 3 : Selülit ve abse formasyonu ile birlikte derin ülser (sıklıkla osteomyelit mevcut)
Grade 4 : Lokalize gangren
Grade 5 : Tüm ayağı tutan yaygın gangren
Kötü glisemik durum, yaşlılık, yalnız yaşama, kas iskelet sistemi ve nörolojik sorunlar, alkolizm, görme bozukluğu, psikiyatrik ilaç kullanımı vs.
7-28
DİYABET VE AYAK
Diyabetik Ayak Tedavi Yaklaşımı
Diyabetik ayakta genel tedavi ilkeleri; eğitim, önleyici faaliyetler, klinik ağırlığına göre tedavileri kapsamaktadır. Diyabetik ayak tespitinde ve değerlendirmesinde PEDIS (‘Perfusion, Extent, Depth, Infection and Sensation’) Sınıflandırması ve/veya WAGNER Sınıflandırması vardır. Ülser varsa yara debridmanı, enfeksiyonun kontrolü, lokal basının kaldırılmsı, hiperglisemi ve periferik arter hastalığının tedavisi, sigaranın bırakılması ve beslenmenin düzenlenmesi gibi yaşam tarzı değişiklikleri ile eşlik eden hastalıkların tedavisini kapsamaktadır.
Ülser tekrarını engellemek için diyabet iyi kontrol edilmeli, ayağa uygun giyim sağlanmalı ve plantar basınç azaltılmalıdır. Kliniğin ağırlığına göre tedavi yöntemleri uygulanmalıdır.
Önleyici Faaliyetler Ayak bakımı eğitimi
Ayak ve parmak aralarının günlük kontrolü
Günlük olarak ayakların yıkanıp, kurulanması
Nemlendirici krem sürülmesi
Çıplak ayakla yürünmemesi
Uygun ayakkabı ve çorap kullanımı
Ayakkabı içlerinin günlük incelenmesi
Çorapların günlük değişimi
Düzgün tırnak kesimi, sorunlu tırnakların sürekli kontrolü
Kallusların ilgili uzman tarafından tedavisi
Nasır tedavisinin dikkatle yapılması
Ayak mantarlarının tedavisi
Kesi, sıyrık, yara vb. durumlarda sağlık kuruluşuna başvurulması
7-30
DİYABET VE AYAK
Yara Bakımı
Enfeksiyon kontrolü
Basıncın ortadan kaldırılması (yatak istirahati, total kontakt alçı, tekerlekli sandalye, baston, özel yarım ayakkabı vb.)
Devitalize dokunun debridmanı (cerrahi debridman - enzimatik debridman)
Islak pansuman (serum fizyolojikle)
Vakum destekli yara kapatma sistemleri uygulaması
Gerekirse mikro - makro cerrahi girişimi
Diyabetik ayak ülserlerinde enfeksiyon ajanı genellikle gram pozitif koklar ve en çok da Stafilokoklardır.
Her yara mutlaka antibiyotik tedavisi gerektirmeyebilir. Ancak yumuşak doku enfeksiyonu lehine bulgular varsa (İnflamasyonun klinik bulguları, sedim yüksekliği, Wagner evre 2 ve üzeri yara vb) ampirik antibiyotik tedavisi başlanabilir.
Bu olgularda sürüntü kültürleri çoğu defa yanıltıcı sonuçlar verebilir. Akut yara enfeksiyonu olan olgularda antibiyotik tedavisi başlanırken Gram pozitif kokları hedefleyen tedaviler düşünülebilir.
Ancak, kronik yaralarda, daha önceden yara tedavisi için antibiyotik tedavisi almış kişilerde veya ciddi enfeksiyonlarda daha geniş spektrumlu antibiyotiklerin seçilmesi ve hastanın daha uzmanlaşmış bir merkeze sevk edilmesi uygundur.
Öneriler
Ayak problemleri diyabetiklerde majör mortalite ve morbidite nedenleridir. Diyabetik ayak ülserlilerin tedavisi multidisiplinerdir. Glisemik kontrol, enfeksiyonun kontrolü, ayaktaki basının azaltılması, ayağın damar yapısının değerlendirilmesi ve lokal yara iyileşmesi sağlanmalıdır. İnfeksiyon belirtisi göstermeyen nöropatik ayak ülserlerinde antibiyotik tedavisi gerekmeyebilir.
Diyabetik hastaların her vizitte ayakların inspeksiyonu yapılmalıdır (C).
Eski ülser, ampütasyon, Charcot ayağı, angioplasti, damar cerrahisi, sigara içimi, retinopati, böbrek hastalığı, güncel nöropati semptomları ve periferik arter hastalığı belirtileri sorulmalıdır (B).
