|
|
Kızamık enfeksiyonu geçirildikten yaklaşık 2-21 yıl sonra ortaya çıkan SSPE, genç erişkinlerde de görülebilmesine rağmen , çoğunlukla çocukluk döneminde ortaya çıkar.SSPE’li hastalardan elde edilen kızamık virusunun aşı virusu değil, asıl kızamığı oluşturan virus olduğu saptanmıştır. Toplumda aşısız çocukların varlığı hem bu çocukların kızamık hastalığına yakalanmasını ve dolayısı ile SSPE’ye karşı riskli hale getirir, hem de toplumda kızamık virusu ve hastalığı hiç tükenmez. · 2 yaşın altında kızamık enfeksiyonu geçirenlerde SSPE’ye yakalanma oranı daha fazladır. Yapılan çalışmalarda, hastanın kızamık virusu ile henüz tanışmadan virusa karşı antikor ile karşılaşmış olmanın hastalığa yakalanmada rolü olduğu belirtilmekte, bunun da anlamı şu; 2 yaşın altında kızamık infeksiyonu geçirenler yani kanlarında henüz anneden gelen antikorları var olanlar, ve infeksiyon sırasında immunglobulin yapılan çocuklarda SSPE`in daha sık görülmesidir. · Kızamık enfeksiyonu geçirmeden SSPE’ye yakalanan çocukların olması toplumda kızamık aşısının da SSPE hastalığına sebep olduğu konusunda yanlış bir inanış doğurmuş. Erken çocukluk döneminde anneden geçen antikorların varlığı sebebiyle geçirilen kızamık enfeksiyonu hafif seyrettiğinden enfeksiyon fark edilmeyebilir. Kızamık enfeksiyonu geçirmediği zannedilerek yakalandığı hastalığın sorumlusu olarak aşı gösterilir. · SSPE çoğunlukla ölümcül hastalık olmasına rağmen %5-10 vakada hiçbir tedavi olmasa bile kendiliğinden durakladığı vakalar mevcut. Son yıllarda destek tedavileri ile bu oranın %20-30 civarında olduğu belirtilmektedir. · Kızamık enfeksiyonu geçiren çocukta santral sinir sistemine yerleşen virusun uzun süren bir dönemden sonra yapısında bulunan M protein (M), glikoprotein (F) ve hemaglutinin (H) olarak adlandırılan yapılarında değişikliler meydana geliyor. Virusun yapısındaki bu değişiklikler sonucu beyin dokusunda protein sentezleyerek çoğalmaya başlıyor. Öncelikle nöron olarak adlandırılan sinir sistemi hücrelerinin çekirdeklerinde (nukleusda) ,daha sonra da akson ve dendrit denilen uzantılarının içinde çoğalıyor. Çoğalan virus nöronları harap ederek klinik belirtiler ortaya çıkmaya başlıyor. Harap olan nöronların sayısı arttıkça hastalık ilerliyor. · SSPE’nin tedavisinde ortaya çıkan belirtilerin azaltılmasına yönelik destek (semptomatik) tedaviler yanında virusun çoğalmasını azaltan interferon ve virus çoğalmasını azaltan, bağışıklık sistemini düzenleyen isoprinosin kullanılıyor. interferon ve isoprinosinin ne kadar etkili olduğu konusunda kesin veriler mevcut değil. Ancak bazı hastalarda ilerlemeyi durdurucu etkisi olduğu söyleniyor. · Kızamık virusu(rubeola), Paramyxoviridae ailesinden zarflı bir RNA virusudur. Yani içinde RNA olarak adlandırılan geni ve dışında lipit tabakadan oluşan zarfı mevcuttur. Zarfın yüzeyinde hemaglütinin (H) ve füzyon (F) glikoproteinlerinin oluşturduğu çıkıntılar vardır. Yüzeydeki H proteini hastanın hücrelerine tutunmayı, F proteini ise hücre içine girmeyi sağlıyor. SSPE’DE OZON TEDAVİSİ · Ozon, hem virusu kendisine direct etki ile, hem de vücutta virusu harap edecek bileşikler oluşturarak virus sayısını azaltır veya yok edebilir. SONUÇTA; · Virus yapısının bozulması (denatüre olması) |
Sspe ve ozon tedavisi
23 Mayıs 2016
0
