Haşimato tiroiditi (kronik otoimmün tiroidit) iyot eksikliği olan bölgelerde görülen en sık hipotirodizm nedenidir. Tiroid yetmezliği toplumun %10’ unda görülür ve yaşla beraber artar (1). Zamanla gelişen tiroid yetmezliğinin yanı sıra guatr ( tiroid bezinde büyüme ) olabilir. Kişi tiroid antijenlerine karşı tiroid antikoru geliştirir. Tiroide özgü B ve T hücreleri tarafından diffüz lenfositik infiltrasyon ve foliküler tahribat Haşimato tiroiditinin karakteristik özelliğidir.
Nedenler
Genetik yatkınlık ve çevresel faktörler suçlanmaktadır. Graves hastalığındaki ailesel yatkınlık ve kimi zaman Grave hastalığının Haşimato hastalığına dönüştüğü (veya tersi de olası) düşünüldüğünde Graves hastalığı ve Hasimato tiroiditi arasında patofizyolojik bir ilişki olduğu varsayılmaktadır (2, 3).
Klinik özellikler
Hashimoto 1912’ de yoğun lenfositik tiroidit olgusu ve guatr birlikteliğini ilk tanımlayan kişidir (4). Bazı hastada hipotiroidizm gelişmez, kimisinde de guatr yerine tiroid bezinde küçülme olur. Tanı serumda yükselen tiroid antikorları ile konur. Eş zamanlı hipotiroidizm (tiroid bezinde az çalışma) vardır. Tiroid peroksidaz (TPO) ve tiroglobulin (Tg) ‘ e karşı antikor gelişir (Anti-TPO, Anti-TG). Nadiren tiroidite ağrılı büyüme ve hassasiyet olur, bu olgulara cerrahi gerekebilir (5).
En sık kadınlarda görülür (7K:1E). Hastalığın başlangıç döneminde tiroid hormonunun hızlı salınımına bağlı hiperitiroidizm belirtileri olabilir (Haşitoksikozis; tiroid bezin normalden fazla çalışması). Hastalığın klasik seyrinde tiroid bezi işlevini kaybeder ve hipotiroidizm görülür.
İntratiroidal lenfositik infiltrasyon ile tiroid folikül hücreleri yıkıma uğrar.
Tiroid antijenine karşı oluşan tanımlanmış antikor ve antijen spesifik T hücreleri:
{C}· {C}Tiroiglobulin (Tg): folikül hücrelerince sentezlenir ve tiroid folikül lumenine salınır, burada kolloid olarak depolanır.
{C}· {C}Tiroid peroksidaz (TPO): tiroid hormon sentezinde anahtar ezimdir. Tiroid epitel hücrelerinin yüzeyinde yerleşir.
{C}· {C}Tiroid Salgılayan Hormon(TSH) reseptörü: Haşimoto tiroiditinde TSH reseptörüne karşı antikor %15 oranında yükselir. Daha çok Graves hastalığında yükselir. Graves hastalığındaki göz bulgularında (oftalmopati) ve cilt bulgularında (dermatopati) TSH resptörünün ekspresyonu sorumludur.
B hücreleri:
Haşimoto tiroiditli hastaların tiroid dokusundaki B hücreleri aktive olarak antikor salgılar. Yani tiroid antikor kaynağı tiroid bezinin kendisidir. Cerrahi sonrası veya antitiroid ilaç kullanırken antikor seviyesi düşer. Tüm Haşimoto hastalarında anti-Tg ve anti-TPO yüksektir. Çok düşük düzeylerde Graves hastalarında da yükselebilir. TSH reseptör antikorları da bazı Hasimoto olgularında yükselebilir.
Haşimoto tiroiditi gelişimde infeksiyon da dahil birçok faktör suçlanmaktadır. Nedenler çeşitli de olsa sonuç olarak tiroid antijenlerine karşı yine tiroid tarafından antikor geliştirilmektedir. Böylece tiroid bezinde hasar başlamaktadır. Tiroid hücrelerinde ölüm Haşimoto hastalığındaki temel patolojidir (6).
Haşimoto hastalığında genetik yatkınlık olduğu ortaya konmuştur (7). Ailede genellikle başka bir Haşimoto veya Graves olgusu, kimi zamanda ikisi birden vardır. Tek yumurta ikizlerinde %30-60 oranında görülür. Hasta bireyin çocuklarına geçiş riski normal populasyona göre 20 kat fazladır.
Etkileyen faktörler:
İnfeksiyon, cinsiyet, seks steroidleri, gebelik, iyot alımı, radyasyon suçlanmaktadır.
Tedavi:
Hastalığın normal süreci hipotiroidizm ile sonlanır. Hipotiroidizm için günlük sentetik tiroid hormonları ile replasman tedavisi uygundur. Yıllık boyun ultrasonu ile izlemlere devam edilir. Tiroid bezinde nodül oluşumu ya da yapısında değişme olursa ince iğne aspirasyon biyopisleri yapılmalıdır. Haşimoto hastalığının %15 oranında tiroid lenfoması ile birlikte görülme olasılığı vardır.
Tedavinin hedefi semptomların giderilmesi, TSH düzeylerinin normal hale gelmesi (0.5-5 IU/ml), guatr boyutlarının azalmasıdır.
Cerrahi :
Solunum yolu basısı
Özefagus basısı varsa
Kanser şüphesi varsa uygulanır. Tercih edilen cerrahi total tiroidektomidir.
Kaynaklar
{C}1. {C}Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:489.
{C}2. {C}Tamai H, Ohsako N, Takeno K, et al. Changes in thyroid function in euthyroid subjects with a family history of Graves' disease: a follow-up study of 69 patients. J Clin Endocrinol Metab 1980; 51:1123.
{C}3. {C}Kraiem Z, Baron E, Kahana L, et al. Changes in stimulating and blocking TSH receptor antibodies in a patient undergoing three cycles of transition from hypo to hyper-thyroidism and back to hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 36:211.
{C}4. {C}Hashimoto, H. Zur kenntniss der lymphomatosen verandererung der schilddruse (struma lymphomatosa). Arch Klin Chirugie 1912; 97:219.
{C}5. {C}Zimmerman RS, Brennan MD, McConahey WM, et al. Hashimoto's thyroiditis. An uncommon cause of painful thyroid unresponsive to corticosteroid therapy. Ann Intern Med 1986; 104:355.
{C}6. {C}Davies TF. A new role for methimazole in autoimmune thyroid disease: inducing T cell apoptosis. Thyroid 2000; 10:525.
{C}7. {C}Tomer Y, Barbesino G, Greenberg DA, et al. Mapping the major susceptibility loci for familial Graves' and Hashimoto's diseases: evidence for genetic heterogeneity and gene interactions. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:4656.
