Genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete arasındaki ilişkinin nörobiyolojik temelleri: beyin yapısı ve fonksiyonu üzerine bir inceleme

Bu çalışma, genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki nörobiyolojik bağlantıları incelemeyi amaçlamaktadır. Araştırma, beyin yapısı ve işlevlerinin bu iki yaygın ruh sağlığı durumu üzerindeki etkilerini kapsamlı bir literatür taraması yoluyla değerlendirmekte ve özellikle prefrontal korteks, amigdala ve hipokampus gibi kritik beyin bölgelerindeki yapısal ve işlevsel değişiklikleri analiz etmektedir. Çalışma, depresyon ve anksiyete bozukluklarının nörobiyolojik temellerini ve bunların beyin üzerindeki etkilerini aydınlatmayı, dolayısıyla daha etkili tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine katkıda bulunmayı hedeflemektedir. Bununla birlikte, araştırmanın yöntemsel sınırlılıkları ve karşılaşılan güçlükler, sonuçların yorumlanması ve genelleştirilmesinde dikkatli olunması gerektiğini göstermektedir. Bu bağlamda, çalışma, literatürdeki mevcut bilgi boşluklarını belirlemekte ve genç yetişkinlerdeki depresyon ve anksiyete tedavisi üzerine gelecekteki araştırmalar için yeni yollar önermektedir.

Genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete arasındaki ilişkinin nörobiyolojik temelleri: beyin yapısı ve fonksiyonu üzerine bir inceleme

ÖZET

 

“Genç Yetişkinlerde Depresyon ve Anksiyete Arasındaki İlişkinin Nörobiyolojik Temelleri: Beyin Yapısı ve Fonksiyonu Üzerine Bir İnceleme”

KIDAK KARADENİZ, Kardelen

Yüksek Lisans Semineri, Klinik Psikoloji Anabilim Dalı

Ağustos 2024, Sayfa 35

 

Bu çalışma, genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki nörobiyolojik bağlantıları incelemeyi amaçlamaktadır. Araştırma, beyin yapısı ve işlevlerinin bu iki yaygın ruh sağlığı durumu üzerindeki etkilerini kapsamlı bir literatür taraması yoluyla değerlendirmekte ve özellikle prefrontal korteks, amigdala ve hipokampus gibi kritik beyin bölgelerindeki yapısal ve işlevsel değişiklikleri analiz etmektedir. Çalışma, depresyon ve anksiyete bozukluklarının nörobiyolojik temellerini ve bunların beyin üzerindeki etkilerini aydınlatmayı, dolayısıyla daha etkili tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine katkıda bulunmayı hedeflemektedir. Bununla birlikte, araştırmanın yöntemsel sınırlılıkları ve karşılaşılan güçlükler, sonuçların yorumlanması ve genelleştirilmesinde dikkatli olunması gerektiğini göstermektedir. Bu bağlamda, çalışma, literatürdeki mevcut bilgi boşluklarını belirlemekte ve genç yetişkinlerdeki depresyon ve anksiyete tedavisi üzerine gelecekteki araştırmalar için yeni yollar önermektedir.

Anahtar Kelimeler: Depresyon, Anksiyete, Beyin Yapısı

 

 

BİRİNCİ BÖLÜM

GİRİŞ

 

    1. Araştırmanın Konusu

Bu çalışma, genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki ilişkinin nörobiyolojik temellerini ele almakta ve bu psikiyatrik durumların beyin yapısı ve fonksiyonları üzerindeki etkilerini detaylı bir şekilde incelemektedir. Araştırmanın temel amacı, depresyon ve anksiyete arasındaki bağlantıları anlamak ve bu iki durumun ortak ve farklı nörobiyolojik mekanizmalarını belirlemektir. Çalışma, özellikle genç yetişkinlerde görülen depresyon ve anksiyete bozukluklarının beyindeki yapısal ve fonksiyonel değişikliklere nasıl yol açtığını ortaya koymayı hedeflemektedir. Bu inceleme, farklı beyin bölgeleri, nörotransmitter sistemleri ve nörolojik süreçler üzerinden yapılmakta olup, elde edilen bulguların hem klinik uygulamalar hem de psikiyatrik tedavi yaklaşımlarını geliştirme potansiyeline sahip olduğu düşünülmektedir.

 

    1. Araştırmanın Amacı ve Önemi

Bu araştırmanın ana amacı, genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki nörobiyolojik bağlantıları keşfetmek ve bu durumların beyin yapısı ve işlevlerine etkilerini belirlemektir. Araştırma, prefrontal korteks, amigdala ve hipokampus gibi kritik beyin bölgelerinde depresyon ve anksiyete tarafından indüklenen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri analiz etmeyi hedeflemekte; bu sayede, serotonin, dopamin ve GABA gibi temel nörotransmitter sistemlerinin rolünü aydınlatmayı amaçlamaktadır. Bu çalışma, depresyon ve anksiyete bozukluklarının daha etkili tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine katkıda bulunacak biyolojik temelleri ortaya çıkarmayı hedefleyerek, bu alandaki bilimsel anlayışımızı ilerletmeyi ve klinik uygulamalara yönelik stratejiler sunmayı amaçlamaktadır.

    1. Araştırmanın Yöntemi

Bu araştırmanın metodolojisi, genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete bozukluklarına ilişkin mevcut bilimsel literatürün kapsamlı bir taramasını içermektedir. Literatür taraması, öncelikle, bilimsel veritabanları olan PubMed, PsycINFO, Scopus ve Google Scholar üzerinden gerçekleştirilmiştir. Araştırma, son on yılda yayımlanmış peer-reviewed makaleler, tezler ve konferans bildirileri üzerinde yoğunlaşarak, depresyon ve anksiyete bozuklukları ile ilgili nörobiyolojik çalışmaları incelemiştir. Anahtar kelimeler arasında "genç yetişkinlerde depresyon", "anksiyete bozuklukları", "beyin yapısı", "nörobiyoloji", "nörogörüntüleme" ve "nörotransmitter sistemleri" bulunmaktadır. Bu tarama süreci, ilgili çalışmaların seçilmesi, verilerin çıkarılması ve tematik olarak sınıflandırılmasını içerir. Elde edilen bulgular, depresyon ve anksiyete bozukluklarının beyin üzerindeki etkilerini anlamada ve bu bilgileri klinik uygulamalarla entegre etmede kullanılacak bir çerçeve sunmaktadır. Bu yöntem, bilimsel literatürdeki mevcut bilgi boşluklarını belirlemeye ve gelecekteki araştırma yönlerini önermeye olanak tanırken, bu iki ruh sağlığı durumu arasındaki nörobiyolojik ilişkileri derinlemesine anlamamıza yardımcı olmaktadır.

    1. Yararlanılan Başlıca Kaynaklar

Adwas A, Jbireal J, Azab A., (2019). “Anxiety: Insights into Signs, Symptoms, Etiology, Pathophysiology, and Treatment”, East African Scholars Journal of Medical Sciences, 2, Ekim, s.80-91.

American Psychiatric Association., (2013). “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)”, Washington, DC.

Bowery N., (2010). “Historical Perspective and Emergence of the GABAB Receptor”, Advances in Pharmacology, Yıl 58, Elsevier, s.1-18.

Charney DS, Deutch A., (1996). “A Functional Neuroanatomy of Anxiety and Fear: Implications for the Pathophysiology and Treatment of Anxiety Disorders”, Critical Reviews™ in Neurobiology, 10, Sayı 3-4.

GM S., (1999). “The Noradrenergic System in Pathological Anxiety: A Focus on Panic with Relevance to Generalized Anxiety and Phobias”, Biological Psychiatry, Yıl 46, s.1205-1218.

Hamilton BE, Manias E., (2007). “Rethinking Nurses’ Observations: Psychiatric Nursing Skills and Invisibility in an Acute Inpatient Setting”, Social Science & Medicine, 65, Sayı 2, s.331-343.

Koç Z., (2021). “Psikiyatrik Epidemiyoloji”, In: Tanrıverdi D, editor. Farklı Yönleriyle Ruh Sağlığı ve Psikiyatri Hemşireliği, Çukurova Nobel Tıp Kitabevi, Ankara, s.47-94.

Köroğlu E., (2014). “DSM-5 Tanı Ölçütleri Başvuru Kitabı”, In: DSM-5 Tanı Ölçütleri Başvuru Kitabı, 5. Baskı, Hekimler Yayın Birliği, s.113-129.

Ladouceur R, Gosselin P, Dugas MJ., (2000). “Experimental Manipulation of Intolerance of Uncertainty: A Study of a Theoretical Model of Worry”, Behaviour Research and Therapy, 38, Sayı 9, s.933-941.

Maletic V, Robinson M, Oakes T, et al., (2007). “Neurobiology of Depression: An Integrated View of Key Findings”, International Journal of Clinical Practice, 61, Sayı 12, s.2030-2040.

Patriquin MA, Mathew SJ., (2017). “The Neurobiological Mechanisms of Generalized Anxiety Disorder and Chronic Stress”, Chronic Stress, 1, s.2470547017703993.

Remes O, Brayne C, Van Der Linde R, Lafortune L., (2016). “A Systematic Review of Reviews on the Prevalence of Anxiety Disorders in Adult Populations”, Brain and Behavior, 6, Sayı 7, e00497.

You J-S, Hu S-Y, Chen B, Zhang H-G., (2005). “Serotonin Transporter and Tryptophan Hydroxylase Gene Polymorphisms in Chinese Patients with Generalized Anxiety Disorder”, Psychiatric Genetics, 15, Sayı 1, s.7-11.

Yüksel N., (2014). “Anksiyete Bozuklukları”, In: Ruhsal Hastalıklar, 4. Baskı, Akademisyen Tıp Kitabevi, Ankara, s.193-223.

  1. Kapsam Sınırlılıklar /Karşılaşılan Güçlükleri

Bu araştırmanın kapsamı ve metodolojisi, bazı sınırlılıklar ve karşılaşılan güçlüklerle birlikte değerlendirilmelidir. İlk olarak, literatür taramasının doğası gereği, analiz edilen çalışmaların yöntemsel çeşitliliği ve kalitesi araştırmanın genel sonuçları üzerinde etkili olabilir. Özellikle, farklı çalışmalarda kullanılan örneklem büyüklükleri, demografik özellikler ve kullanılan nörogörüntüleme tekniklerinin heterojenliği, bulguların genelleştirilmesini zorlaştırmaktadır. İkinci olarak, literatür taraması sırasında, depresyon ve anksiyete bozukluklarının nörobiyolojik temelleri üzerine yapılan çalışmalar arasında, belirli bölgelerde yoğunlaşma eğilimi gözlemlenmiştir. Bu durum, bazı nörobiyolojik mekanizmaların yeterince araştırılmamış olabileceği anlamına gelir ve potansiyel olarak önemli bulguların göz ardı edilmesine yol açabilir. Üçüncü olarak, çoğu nörogörüntüleme çalışması çapraz-kesit tasarıma sahiptir, bu da nedensellik ilişkilerinin kurulmasını engeller. Longitudinal (uzunlamasına) çalışmaların eksikliği, depresyon ve anksiyete arasındaki ilişkinin zaman içindeki dinamiklerini anlamamızı kısıtlar. Dördüncü olarak, dil ve yayın erişim sınırlamaları nedeniyle, bazı potansiyel olarak ilgili çalışmalar literatür taraması dışında bırakılmış olabilir. Özellikle, bazı önemli bulgular yalnızca belirli dillerde yayımlanmış olabilir ve bu çalışmaların dikkate alınmaması, araştırma sonuçlarının kapsamını sınırlayabilir. Son olarak, bu çalışma, genç yetişkinler üzerine odaklanmaktadır, bu da elde edilen sonuçların diğer yaş gruplarına veya yaşam evrelerine uygulanabilirliğini sınırlar. Genç yetişkinlerin beyin yapısı ve kimyası, diğer demografik gruplardan farklılık gösterebilir, bu da bulguların genelleştirilmesinde dikkatli olunmasını gerektirir.

1.6. Literatür Taraması

Başgül ve Karaşar (2019), üniversite öğrencilerinde depresyon ve anksiyete belirtilerinin demografik değişkenlerle olan ilişkisini incelemiştir. Araştırma, öğrencilerin depresyon ve anksiyete düzeylerinin cinsiyet, yaş, bölüm gibi demografik faktörlere göre farklılık gösterip göstermediğini araştırmayı amaçlamıştır. Çalışma bulguları, kadın öğrencilerin erkek öğrencilere kıyasla daha yüksek depresyon ve anksiyete belirtileri gösterdiğini ortaya koymuştur. Ayrıca, öğrencilerin yaşları ve bölümleri gibi diğer demografik değişkenlerin de bu belirtiler üzerinde etkili olabileceği belirlenmiştir. Çalışma, üniversite öğrencilerinin ruh sağlığı ile ilgili olarak demografik faktörlerin önemini vurgulamış ve bu alandaki müdahaleler için önemli ipuçları sunmuştur.

Gültekin ve Dereboy (2011) tarafından gerçekleştirilen çalışma, üniversite öğrencilerinde depresyon, anksiyete ve stres düzeylerini değerlendirmeyi amaçlamaktadır. Araştırma, bu üç psikolojik durumu ölçmek için kullanılan ölçekler aracılığıyla öğrencilerin ruhsal sağlık durumlarını belirlemeyi hedeflemiştir. Çalışmada, öğrencilerin büyük bir kısmının depresyon, anksiyete ve stres belirtileri gösterdiği saptanmıştır. Ayrıca, bu belirtilerin cinsiyet, yaş, bölüm gibi demografik faktörlere göre farklılık gösterebileceği de tespit edilmiştir. Bulgular, üniversite öğrencilerinin ruh sağlığına yönelik müdahalelerin önemini vurgulamakta ve bu alanda daha fazla destek gereksinimine dikkat çekmektedir. Bu çalışma, öğrenci ruh sağlığının değerlendirilmesi ve desteklenmesi açısından önemli bir katkı sağlamaktadır.

Kılınç ve Gençdoğan (2020) tarafından yürütülen çalışma, üniversite öğrencilerinin depresyon ve anksiyete düzeylerinin çeşitli demografik ve akademik değişkenler açısından incelenmesini amaçlamaktadır. Araştırmada, öğrencilerin depresyon ve anksiyete düzeylerinin cinsiyet, yaş, sınıf düzeyi, aile gelir düzeyi ve akademik başarı gibi faktörlere göre nasıl farklılaştığı araştırılmıştır. Çalışmanın bulguları, kadın öğrencilerin erkek öğrencilere kıyasla daha yüksek depresyon ve anksiyete düzeylerine sahip olduğunu ortaya koymuştur. Ayrıca, düşük aile gelir düzeyi ve düşük akademik başarı gibi faktörlerin de depresyon ve anksiyete düzeylerini artırabileceği saptanmıştır. Bu sonuçlar, üniversite öğrencilerinin ruh sağlığına yönelik önleyici ve destekleyici müdahalelerin önemini vurgulamakta ve bu alanda yapılacak çalışmalara ışık tutmaktadır.

Arnone, McIntosh, Ebmeier, Munafo ve Anderson (2012) tarafından gerçekleştirilen çalışma, unipolar depresyon ile ilişkili beyin yapısal değişikliklerini inceleyen manyetik rezonans görüntüleme (MRI) çalışmalarını sistematik olarak gözden geçirmekte ve meta-regresyon analizleri yapmaktadır. Çalışma, depresyonun beyin yapısı üzerindeki etkilerini daha iyi anlamak amacıyla, çeşitli MRI araştırmalarından elde edilen bulguları bir araya getirmiştir. Analizler, unipolar depresyonun hipokampus ve prefrontal korteks gibi belirli beyin bölgelerinde hacim azalmasıyla ilişkili olduğunu göstermektedir. Ayrıca, depresyonun şiddeti ve süresi gibi faktörlerin bu yapısal değişikliklerin derecesini etkileyebileceği de belirlenmiştir. Bu bulgular, unipolar depresyonun nörobiyolojik temellerine dair önemli bilgiler sunmakta ve bu bozukluğun daha iyi anlaşılması için yapılan nörogörüntüleme çalışmalarının değerini vurgulamaktadır.

Bora, Harrison, Davey, Yücel ve Pantelis (2012) tarafından gerçekleştirilen meta-analiz çalışması, majör depresif bozukluk (MDD) ile ilişkili kortiko-striatal-pallidal-talamik devrelerdeki volumetrik anormallikleri incelemektedir. Çalışma, çeşitli nörogörüntüleme araştırmalarından elde edilen verileri bir araya getirerek, bu devrelerde yer alan beyin bölgelerindeki hacim değişikliklerini sistematik olarak analiz etmeyi amaçlamıştır. Bulgular, MDD hastalarında özellikle striatum, talamus ve orbitofrontal korteks gibi alanlarda hacim azalması olduğunu ortaya koymuştur. Bu volumetrik anormallikler, MDD'nin nörobiyolojik temellerini anlamada önemli ipuçları sunmakta ve depresyonun beyin yapısı üzerindeki etkilerini daha iyi açıklamaktadır. Bu çalışma, MDD ile ilişkili beyin devrelerindeki yapısal değişikliklerin kapsamlı bir değerlendirmesini sunarak, depresyonun biyolojik temellerine dair mevcut bilgi birikimini genişletmektedir.

Hamilton, Chen ve Gotlib (2013) tarafından gerçekleştirilen çalışma, majör depresif bozukluğu (MDD) anlamada nöral sistemlerin işlevsel organizasyonuna odaklanmaktadır. Araştırma, MDD'nin beynin içsel fonksiyonel organizasyonu üzerindeki etkilerini incelemekte ve depresyonun nörobiyolojik temellerini açıklamaya yönelik yeni yaklaşımlar sunmaktadır. Çalışmada, beynin dinlenim durumu ağları, özellikle de varsayılan mod ağı (default mode network) ve salience ağı gibi temel nöral sistemlerde MDD ile ilişkili işlevsel bozukluklar incelenmiştir. Bulgular, MDD'li bireylerde bu ağlar arasındaki bağlantıların değiştiğini ve bu değişikliklerin depresyonun bilişsel ve duygusal semptomlarını açıklayabileceğini göstermektedir. Bu çalışma, MDD'nin nöral devreler üzerindeki etkilerini anlamak için içsel fonksiyonel organizasyon perspektifini kullanarak, depresyonun biyolojik temellerine dair önemli katkılar sağlamaktadır.

Meyer, Ginovart, Boovariwala, Sagrati, Hussey, Garcia ve Houle (2006) tarafından yapılan çalışma, majör depresif bozukluk (MDD) ile ilişkili olarak beyindeki monoamin oksidaz A (MAO-A) seviyelerinin yükselmesini incelemektedir. Araştırma, depresyondaki monoamin dengesizliğini açıklamak için MAO-A'nın rolüne odaklanmıştır. Çalışmada, pozitif emisyon tomografisi (PET) kullanılarak, MDD'li bireylerin beyinlerinde MAO-A enzim seviyelerinin önemli ölçüde yüksek olduğu saptanmıştır. Bu artış, serotoninin, dopaminin ve noradrenalinin yıkımını hızlandırarak, depresyonda görülen düşük monoamin seviyelerini açıklayabilir. Bu bulgular, MDD'nin biyokimyasal temellerini anlamada önemli bir adım olup, monoamin teorisini destekleyen güçlü kanıtlar sunmaktadır. Çalışma, depresyonun biyolojik mekanizmalarını hedefleyen yeni tedavi stratejileri geliştirilmesine de katkı sağlamaktadır.

Savitz ve Drevets (2009) tarafından yapılan kapsamlı inceleme çalışması, bipolar bozukluk ve majör depresif bozukluk (MDD) arasındaki nörogörüntüleme bulgularını karşılaştırarak bu iki bozukluğun gelişimsel ve dejeneratif bileşenlerini incelemektedir. Çalışma, bipolar ve depresif bozuklukların beyindeki yapısal ve işlevsel değişiklikler açısından nasıl farklılaştığını ve hangi yönlerden örtüştüğünü ele alır. Özellikle, MDD'de görülen beyin hacmi kayıplarının daha yaygın olarak hipokampus, prefrontal korteks ve striatumda yoğunlaştığı, bipolar bozuklukta ise bu değişikliklerin daha heterojen olduğu saptanmıştır. Savitz ve Drevets, bu bulguları bir gelişimsel-dejeneratif ayrım çerçevesinde değerlendirerek, her iki bozukluğun nörobiyolojik temellerini derinlemesine tartışmaktadır. Çalışma, bu bozuklukların farklı biyolojik yollarla ilerleyebileceğini öne sürmekte ve klinik uygulamalar için önemli çıkarımlar sunmaktadır.

Stein, Simmons, Feinstein ve Paulus (2007) tarafından gerçekleştirilen çalışma, anksiyete eğilimli bireylerde duygusal işlemleme sırasında amigdala ve insula aktivasyonundaki artışı incelemektedir. Araştırma, fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRI) kullanarak, anksiyete bozukluğu olan ve anksiyete eğilimli bireylerde beynin bu bölgelerinin nasıl tepki verdiğini değerlendirmiştir. Bulgular, anksiyete eğilimli bireylerin duygusal uyaranlara karşı amigdala ve insulada belirgin bir aktivasyon artışı gösterdiğini ortaya koymaktadır. Bu artış, bu kişilerin tehdit algısı ve duygusal tepkilerinin yoğunluğunu açıklamaktadır. Çalışma, anksiyete bozukluklarının nörobiyolojik temellerini anlamada önemli bir adım olup, bu bozuklukların beyindeki spesifik bölgelerle ilişkisini ortaya koyarak, tedavi stratejilerinin geliştirilmesine katkı sağlamaktadır.

Strawn, Dobson ve Welge (2018) tarafından yürütülen sistematik inceleme ve ağ meta-analizi, pediatrik anksiyete bozukluklarının farmakoterapisi üzerindeki etkinlik ve tolere edilebilirlik düzeylerini karşılaştırmaktadır. Çalışma, çocuklar ve ergenlerde yaygın olarak kullanılan çeşitli ilaç tedavilerinin etkinliğini ve yan etki profillerini değerlendirmiştir. Meta-analiz sonuçları, belirli ilaçların anksiyete belirtilerini hafifletmede diğerlerine göre daha etkili olduğunu ortaya koymakta ve bu ilaçların yan etki tolerabilitesini de dikkate almaktadır. Bulgular, pediatrik anksiyete bozukluklarının tedavisinde klinik karar alma süreçlerine rehberlik edebilecek önemli bilgiler sunmaktadır. Bu çalışma, çocuk ve ergen psikiyatrisinde farmakoterapinin optimizasyonuna yönelik kanıta dayalı veriler sağlayarak, bu popülasyondaki tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine katkı sağlamaktadır.İKİNCİ BÖLÜM

GENÇ YETİŞKİNLERDE DEPRESYON

2.1. Depresyonun Tanımı ve Belirtileri

Yetişkinlerin dünya çapında ortalama %4,4’ünü etkisi altına alan depresyon yaygın bir sendromdur. Bu süreçte kişide değersizlik hissi, karamsarlık, çökkün bir duygu durumu, ilgi kaybı ve anhedoni gibi belirtiler görülebilir. Bu sendrom kişinin normal yaşantısındaki işlevselliğini önemli ölçüde bozmaktadır. Kadınlarda bu oran %5,1 erkeklerde ise %3,6 oranında görülmektedir. Bu durumda depresif bozukluklar kadınlarda daha fazla görülmektedir. Özellikle bu depresyonun düşük gelirli ülkelerde daha fazla artışı olduğu ortaya konmuştur (Depressive Disorder, 2024).

Bu hastalık her yaşta ortaya çıkabilen, uzun süre devam eden, tek bir dönem veya tekrarlayan dönemler halinde görülen depresyonlardır. Major depresyonu, Dünya Sağlık Örgütünün (DSÖ) araştırmalarına göre ölümcül olmayan hastalık yükünün %10 unu oluşturan duygudurum bozukluğudur (Marguez vd., 2016).

Majör depresif bozukluğunu teşhis etmek için DSM (Ruhsal Bozuklukların Teşhis ve İstatistik El Kitabı) ve ICD (Uluslararası Hatalık Sınıflandırması) yaygın olarak kullanılmaktadır. ICD ve DSM-V 'e göre depresif bozukluğunun iki farklı tanı ölçütü bulunur. DSM-V tanı kriterleri araştırmalarda ve klinik görüşmeler sırasında daha fazla kullanılmaktadır (Sadock vd., 2007).

DSM-V' e göre depresyonu tanı ölçütleri (Noyes ve Hoehn -Saric, 1998);

  1. Aşağıda bulunan belirtilerden 2 haftalık dönem boyunca, 5 ya da daha fazlası bulunmakla birlikte kişinin önceki işlevsellik düzeyinde bir değişiklik meydana gelmiş ve bu belirtilerden en az biri ya ilgisini yitirme ya da çökkün duydurum ya da zevk alamamasıdır.
  1. Hemen hemen her gün çökkün duygudurumu günün büyük bir bölümünde yer alır.
  2. Kişi veya kişini etrafındakiler tarafından bu durum bildirilir.
  3. Uykusuzluk çekme veya aşırı uyuma neredeyse her gün görülür.
  4. Her gün neredeyse psikomotor ajitasyon ya da yavaşlama
  5. Bütün etkinliklere karşı neredeyse ilgide belirgin azalma veya bunlardan zevk alamama durumu
  6. Gün içi yeme isteğinde artış ya da azalma, istemeden alınan fazla kilo ya da kilo verme
  7. Bitkinlik durumu ya da içsel gücün kalmama hissi neredeyse her gün oluşur.
  8. Her gün neredeyse değersizlik hissetme aşırı/uygunsuz suçluluk duygusu
  9. Kararsızlık çekme veya odaklanmakta problem yaşama durumları he gün neredeyse olur.
  10. Ölümcül düşünceler, intihar amaçlı özel eylem tasarlamaksızın yineleyici intihar düşünceleri veya kendini öldürmek üzere özel bir eylem tasarlama

B. Toplumsal ve işlevsellik alanlarında düşmeye neden olan bu belirtiler klinik açıdan da belirgin bir sıkıntıya sebep olur.

C. Bir maddenin bu dönem veya sağlık durumunun fizyolojik etkilerine dayandırılamaz.

D. Diğer duygudurum bozuklukları ile majör depresyon döneminin ortaya çıkışı daha iyi açıklanamaz.

E. Mani/hipomani dönemi hayatın hiçbir döneminde geçirilmemiştir.

DSM-V'te yas durumunun dışlanması kriteri çıkarılmıştır.

2.1.1. Major Depresif Bozukluk

Genel bir ilgi ve zevk kaybı, başka bir nedene bağlı olmaksızın depresyondan dolayı kilo alma yada verme, hareketlerde azalma ya da huzursuz bir artış, uykuda artma ya da azalma, kişinin bitkinleşmesi/halsizleşmesi, değersizlik ve suçluluk duyguları, odaklanmakta güçlük çekme, ölümle ilgili düşüncelerin ortaya çıkması bu belirtilerin sonucunda majör depresyon tanısına sahip olmak için beş tanesinin, bu beş belirtiden birinin genel ilgi ve zevk kaybının olması ya da çökkün duygudurumunun iki hafta boyunca görülmesi gerekmektedir.

Depresyon belirtilerinin bu tanıya sahip olabilmesi için tıbbi ya da madde kullanımına bağlı olmaması gerekmektedir. Bu tanıya sahip olabilmek için bireyin, mani yada hipomani dönemi geçirmemiş olması önemli bir kriterdir (Çelik, 2018).

2.1.2. Distimik Bozukluk

DSM-4'te Kronik Majör Depresyon ve Distimi Bozukluğu süregiden depresyon bozukluğu daha önce birleştirilerek DSM-5'te Süregiden Depresyon Bozukluğu şeklinde tanımlanmıştır (Aktay, 2014).

Bitkinlik, aşırı iştahlı veya iştahsız olma, benlik saygısının önceki zamanlara göre azalmış olması, dikkatini odaklamada güçlük ve kararsızlık yaşama, aşırı uyku ve uykusuzluk, umutsuz hissetme belirtilerinin bu bozukluk tanısına sahip olabilmesi için iki yıl boyunca görülmesi gerekmektedir. Bu kriterlerin ergenlerde ve çocuklarda görülmesi gereken süre bir yıldır (Çelikten, 2017).

2.2. Depresyonun Nörobiyolojik Temelleri

Beyinde gözlenen biyokimyasal bozuklukların depresyonda önemli bir faktör olduğunu yapılan çalışmalar göstermektedir. Norepinefrin (NE), serotonin (5-HT), dopamonin, asetilkolin ve gama amino butirik asit (GABA) bu durumun gelişmesine neden olan nörotransmitterdir. Norepinefrin ve serotonin depresyonun oluşumunda başta olmak üzere bu maddelerin etkinliğinin azalmasına sebep olduğu düşünülmektedir. Vücutta dengesiz salınan bu kimyasal maddeler depresyon için risk faktörüdür (Akkaya, 2005; Noble, 2005).

2.2.1. Beyin Yapısı ve Depresyon

Depresyon, günümüzde toplumun her kesiminden bireyleri etkileyen, biyolojik, psikolojik ve sosyal faktörlerin etkileşimiyle gelişen kompleks bir ruh sağlığı sorunudur. Bilimsel araştırmalar, depresyonun beyin yapısı ve işleyişi üzerinde önemli etkileri olduğunu göstermektedir. Bu bağlamda, beyin yapısının depresyon gelişimi üzerindeki rolünü anlamak, hastalığın daha etkin bir şekilde tedavi edilmesine olanak sağlayabilir (Maletic vd., 2007).

Depresyon ile ilişkili olarak, beyindeki bazı özel bölgeler ve bu bölgelerin işlevleri dikkatle incelenmektedir. Özellikle, prefrontal korteks, hipokampus ve amigdala gibi alanların depresyon patofizyolojisinde merkezi roller oynadığı bilinmektedir. Prefrontal korteks, duygusal tepkilerin düzenlenmesi ve bilişsel işlevler gibi görevleri üstlenirken, hipokampus hafıza işlevleri ile ilişkilendirilir ve amigdala duygusal işleme merkezi olarak işlev görür. Depresyon durumunda, bu bölgelerdeki yapısal ve işlevsel değişiklikler, hastalığın semptomlarını açıklamada kritik öneme sahiptir (Noble, 2005).

Depresyonla mücadele eden bireylerde, hipokampusta görülen hacim azalması, bu bölgenin stresle başa çıkma ve duygusal tepkileri düzenleme kapasitesini düşürmekte; bu da depresyonun sürmesine katkıda bulunabilir. Bunun yanı sıra, amigdala hacmindeki artış, depresyonla ilişkili duygusal aşırı tepkilerle bağlantılıdır. Prefrontal korteksin işlevselliğindeki azalma ise, depresif bireylerin karar verme ve problem çözme becerilerindeki zayıflıkları ile ilişkilendirilebilir. Bu yapısal değişiklikler, nörotransmitter sistemlerindeki dengesizliklerle de tetiklenebilir (Wipfli vd., 2013).

Son yıllarda yapılan manyetik rezonans görüntüleme (MRI) çalışmaları, depresyonun beyin üzerindeki etkilerini daha detaylı bir şekilde ortaya koymaktadır. Bu tür görüntüleme teknikleri, beyindeki kan akışı, oksijen kullanımı ve hücre aktivitesi gibi parametreleri ölçerek, depresyonun neden olduğu değişiklikleri belirlemeye yardımcı olur. Ayrıca, fonksiyonel MRI (fMRI), beyin bölgeleri arasındaki etkileşimleri ve bu etkileşimlerin depresyon sırasında nasıl değiştiğini göstermektedir.

Bu bilgiler ışığında, depresyon tedavisinde beyin yapılarına yönelik müdahaleler geliştirilmektedir. Örneğin, transkraniyal manyetik stimülasyon (TMS) ve derin beyin stimülasyonu (DBS) gibi yöntemler, belirli beyin bölgelerini hedef alarak depresyon semptomlarını hafifletmeyi amaçlamaktadır. Bu teknikler, özellikle geleneksel ilaç tedavilerine dirençli depresyon vakalarında umut vaat edici alternatifler sunmaktadır (Wipfli vd., 2013).

Sonuç olarak, depresyonun anlaşılması ve tedavi edilmesinde beyin yapısının ve işleyişinin rolü giderek daha fazla önem kazanmaktadır. Devam eden araştırmalar, bu kompleks hastalığın daha iyi anlaşılmasına ve daha etkili tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine önemli katkılarda bulunmaktadır. Depresyonla mücadelede, beyin yapısına yönelik yaklaşımlar, klinik uygulamalarda yeni perspektifler sunarak, hastaların yaşam kalitesini artırma potansiyeline sahiptir.

2.2.2. Nörotransmitterler ve Depresyon

Serotonin, dopamin, noradrenalin ve glumat dengesizlikleri depresyon hastalarının santral sinir sistemlerinde genellikle görülmektedir (Maletic vd., 2007). Çeşitli anksiyetik durumları ifade eden kişiler ile monoamin düzeylerindeki anormallikler buna ek olarak ilişkilendirilmiştir (Anderson ve Shivakumar, 2013). Beyindeki serotonerjik ve adrenerjik seviyeleri etkili şekilde arttırılabilmesi için yapılan çalışmalarda egzersizin seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI) gibi hareket edilmesi düşünülmektedir (Wipfli vd., 2013).

ÜÇÜNCÜ BÖLÜM

GENÇ YETİŞKİNLERDE ANKSİYETE

3.1. Anksiyetenin Tanımı ve Belirtileri

Çeşitli fizyolojik belirtilerin eşlik ettiği, her bireyin yaşamının belirli dönemlerin de yaşadığı hoş olmayan sıkıntı, endişe duygusu ve yaşantısına anksiyete denir (Engin, 2021).  Kavramsal ve klinik açıdan anksiyete başka bir tanıma göre de bunaltı anlamına gelmektedir (Öztürk ve Uluşahin, 2018). Sıkıntı hissi literatürde yapılan bazı çalışmalara göre bunaltı anlamına da gelmektedir. Kişinin günlük yaşantısında karşılaştığı bir olayı ve nesneyi olduğundan farklı daha tehlikeli görüp olaydan/nesneden gereğinden fazla kaygılanma durumu da diğer bir genel ifadeyle anksiyete bozukluğudur. Bireyi genellikle olası bir tehlike veya tehdit durumunda gerekli önlemleri alması için harekete geçiren anksiyete, biyolojik bir uyarandır. Bazen bir kaybın bazen de iç çatışmanın kaynaklandığı durumlarda bu tehdit ortaya çıkabilir (Özer vd., 2006).

Psikanalizin ilk dönemlerinde anksiyete ilk başta biyolojik bir olgu olarak görülmüştür. Yapısal kişilik kuramının yerini almasıyla birlikte Freud, anksiyetenin psikolojik bir olgu olduğunu kabul ederek egonun bir işlevi olarak tanımladı. Anksiyetenin bu değişiklikle birlikte, psikodinamik kuramda daha derinlemesine incelenmesini sağlamıştır. Ketlenmeler, Belirtiler ve Anksiyete adlı makale 1926 yılında yayınlanarak anksiyetenin daha fazla psikolojik bir perspektiften ele alınmasına neden olmuştur. İnsan organizmasını Freud, tehlikeli ve düşmanca niteliklere sahip fiziksel ve toplumsal çevresi içinde hayatta kalabilmek ve kendini koruyabilmek için sürekli çaba harcaya bir varlık olarak değerlendirmiştir. İnsan davranışlarının tamamı Freud için uyum sağlamaya yönelik bir amaç taşır. İnsanı bir şeyler yapmaya teşvik ettiği an anksiyete ortaya çıkmış demektir. İnsan bunun sonucunda tehdit edici durumdan kaçabilir, tehlikeli dürtülerini bastırabilir veya vicdanının sesine uyabilir. Kontrol edilemeyen anksiyete sonucunda insan, kendini çaresiz kalmış bir çocuk gibi hisseder. (Geçtan, 2006).

19. yüzyılın sonlarında anksiyete kelimesi tıbbi anlamını kazanmıştır. Hint Germen kökenli angh kelimesine dayanır ve sıkıca bastırmak, boğazını sıkmak, sıkıntı ve tasa anlamlarına gelir. Milattan önce 3000’lerde yazılan Gılgamış destanında anksiyete ile ilgili en eski yazılı kanıtlar bulunur. Gılgamış kendi ölümsüzlüğüyle ilgili bu destanda endişelerini ifade etmektedir. (Noyes, vd., 1998).

Dil bilimciler tarafından 17. yüzyılda keşfedilen bir terim, yerinde duramama, yoğun huzursuzluk ve endişe durumlarını tanımlamak için kullanılmıştır. Farklı dillerde farklı versiyonlarda da bu terim kullanılır. Benzer durumarı ifade etmek için Almanlar Angst, Fransızlar Angoisse, İspanyollar ise Angustia kelimelerinikullanmışlardır (Berrios, 1996). Organik hastalıkların anksiyete belirtilerine sebep olduğunu Feuhtersleben ilk defa 1847 yılında gözlemlemiştir. Onotom sinir sistemindeki değişikliklerin duygusal belirtilere yol açtığından, Morel 1866 yılında bahsetmiştir. (Nutt, 1999). Ruhsal Bozukluların Tanısal ve İstatistiksel El Kiitabı (DSM The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ) III, DSM III-R ve DSM IV’ nin tanı  kriterlerinden ve anksiyetenin biyolojik yapısnın öğrenilmesiyle ilgili gelişmelerden  büyük ölçüde etkilenen astalıklara anksiyete bozuluğu denir. DSM III-R’ de anksiyete bozukluklarının alt türünü oluşturan obsesyonel bozukluklar, ICD-10’da (International Classification of Diseases 10th) obsesyonel bozukluğun bir semptomu olduğu kabul edilir. (Di Nardo, 1993). Seçici Konuşmazlık (Mutizm), Ayrılma Kaygısı Bozukluğu,  Özgül Fobi, Toplumsal Kaygı Bozukluğu, Maddenin / ilacın Yol açtığı Kaygı Bozukluğu,  Başka Bir Sağlık Durumuna Bağlı Kaygı Bozukluğu, Tanımlanmış Diğer Bir Kaygı Bozukluğu, Tanımlanmamış iğer Bir Kaygı Bozukluğu Anksiyete Bozuklukları kümesi altında DSM V’te yer almaktadır (Engin, 2021).

Anksiyete bozukluğunun prevalansının Küresel Sağlık Verilerine (GHD) göre Dünya’da %4.05 iken bu oranın Türkiye’de %5.02 olduğu belirtilmektedir. Kadınlara anksiyete bozukluklarının daha yaygın görülmesinin yanı sıra (Bal, vd., 2013) tahminlere göre ülkemizde erkeklerde iki kat daha fazla görülen anksiyete bozuklukları, dünya   genelinde ise 1,5 kat daha sık rastlanmaktadır. Anksiyete açısından en riskli dönem çocukluk ve gençlik çağı (10-25 yaş arası) olarak bildirilmektedir. Vakaların %80-90’ında anksiyete bozukluğu belirtileri kendini 35 yaşından önce göstermektedir. Bu oran yaşamları boyunca %13.6 ile %28.8 arasında değişen oranlardır (Koç, vd., 2021).

Biyolojik ve psikososyal faktörler anksiyete bozukluklarının nedenleri olmak üzere iki başlık altında değerlendirilebilir (Yılmaz ve Gürhan, 2016).

Savaş ya da kaç anksiyete durumunun alarm farzındaki yanıtı sırasında hipotalamik-pituiter ekseninin ve onotom sinir sisteminin uyarılması ile beyinde nörobiyolojik gibi farklılıklar oluşurken aynı zamanda solunum sisteminde de kardiyovasküler, nöromüsküler, gastroinstestinal gibi değişiklikler meydana gelir.

Muhtemelen birey baş ağrısı, taşikardi, bulantı, diyare, takipne gibi semptomlarla şikâyet edebilir (Yılmaz ve Gürhan, 2016). Limbik sistemdeki nörotransmittler, stres, anksiyete ve anksiyete ile ilişkili bozukluklarda beyinde özellikle etkilenmektedir.  Başlıca üç nörotransmitterin anksiyetede işe karıştığı düşünülür (Yılmaz ve Gürhan, 2016).

  1. Gevşeme yanıtıyla ilgili GABA, inhibitör bir nörotransmitterdir.  Majör inhibitör beyindeki transmitterdir. GABA’nın anksieyete bozukluklarında azaldığı düşünülmektedir.
  2. Anksiyete ve anksiyete ile ilişkili bozukluklarda seretonin, amigdaladaki seretonin eksikliği ya da dengesizliğinin etkili olduğu düşünülmektedir (Yüksel 2016).
  3. Kardiyovasküler değişiklerden sorumlu olan nörotransmitter, nörepinefrindir. Bu da anksiyete bozukluklarında artar (Yüksel, 2014).

Kaygı bozukluğu olan kişilerde bu bozuklukların daha fazla görülebileceği yönündeki görüşler genetik için geçerlilik kazanmıştır. Bu kadar fazla olmasa da her anksiyete bozukluğunda özellikle panik bozukluğu olanların yaklaşık yarısının akrabalarında tanı ölçütlerini karşılamasa da benzer bulguların bulunması ve panik bozukluğu olan birinci dereceden akrabalarında bu riskin 3 ila 17 kat arttığının belirlenmesi genetik faktörlerinde anksiyete bozukluklarında etkili olabileceği düşüncesini akla getirmektedir. (Yılmaz ve Gürhan, 2016).

Limbik sistem, nöroanatomik yapılar açısından anksiyete ile ilgili olduğu düşünülen beyin bölgesidir. Hipokampüs, septum, hipotalamus, amigdala ve singlumu içeren çekirdekli ve yollar kompleksidir. Amigdala anksiyete ve korkuda temel nöroanatomik yapıdır. Merkezi çekirdekler ve lateral çekirdekler olmak üzere amigdala çekirdekleri 2 temel gruba ayrılır.

Anksieyete karşısında otonomik ve davranışsal yanıtları regüle eden merkezi çekirdeklerdir. Uyanıklık ve tehdit algısının letaral çekirdeklerde farklı uyaranların anlam ve önemlerinin değerlendirmesi gibi işlevleri vardır (Yüksel, 2014).

Psikoanalitik Teori: Bireyin bu görüşe göre anksiyetesi hem içsel hem de dışsal kaynaklı tehditlerin etkisiyle benlik içinde meydana gelen gerginlik halidir. Arzular, dürtüler ve yaşantılar bireyin çocukluk yıllarından itibaren bastırılmış duyguları olduğu için sonraki yıllarda ara sıra benliğini rahatsız edebilir. Çocuğun gelişim sürecinde her evre Freud’a göre kendi özgü korkularını ortaya çıkarır. Anksiyete, bu nedenle gelişimsel bir dizin içinde sıralanabilir.

  • Anksiyetenin gelişimsel hiyerarşisi:
  • Sevgiyi kaybetme korkusu
  • Üst Benlik Anksiyetesi
  • Dağılma Anksiyetesi (Engin, 2021)
  • İğdişlik anksiyetesi
  • Nesneyi Kaybetme Korkusu
  • Kötülük Anksiyetesi

Sevgiyi Kaybetme Korkusu: Sevdiğin ve önem berdiğin birinin (ebeveyn) onayını ya da sevgisini kaybetmeye dayalı anksiyete şeklinde kendini gösterir.

Üstbenlik Anksiyetesi: Bireyin en olgun evrede içsel ahlaki standartlarına ulaşamama veya uygun bir şekilde yaşayamama durumunda ortaya çıkan vicdani rahatsızlık veya suçluluk duyguları durumunda üst benlik anksiyetesi kendini gösterebilir.

Dağılma Anksiyetesi: Kendilik duyumunun veya bir nesne ile bütünleşme ya da birleşme sonucunda kaybı veya çevredeki kişilerin yetersiz ya da eksik aynalama ve idealize edici yanıtlarının yetersizliği, yokluğu sonucunun kendiliğin parçalanacağı korkusu hissi vadır (Engin, 2021).

İğdişlik Anksiyetesi: Cezalandırıcı bir ebeveyn figürü tarafından ödipal evrede anksiyete, genitallerin olası kaybı veya zarar görmesine dayanmaktadır.

Nesneyi Kaybetme Korkusu: Anksiyetenin kaynağı, sevgiyi kaybetmek değil, nesnenin kendisini kaybetmek şeklinde gelişimin bir alt basamağında belirir.

Kötülük Anksiyetesi: Kötü nesnelerin dıştan gelip kendisini içten yok edip işgal edeceğine inandığı, paranoid-şizoid tipe benzerlik gösteren bir görünümdedir.

Bilişsel Görüş: Olayların ne şekilde algılandığı ve yorumlandığı Beck’in klasik kuramına göre duygularımızı belirler. Duygularımızı tetikleyen olayların kendisinden ziyade onlara verdiğimiz anlam tarafından etkilendiği söylenebilir. Olayın meydana geldiği ortamın özelliklerine, olayın yaşandığı anda hissettiğimiz duygusal duruma ve bireyin geçmiş deneyimlerine bağlıdır bu adlandırma. Korkunun kazanılmasında öğrenme kuramlarının ve koşullamanın önemini bilişsel kuramlar kabul ederken, en büyük önemi olaylarla ilgili yorumlamalar koşullu veya koşulsuz tepki verir. Hala değiştirilmemiş veya ortadan kaldırılmamış çeşitli bilişsel hataların mevcut olması, bilişsel kurama göre anksiyete tepkisinin devam etmesine bağlıdır. (Engin, 2021).

Davranışçı Görüş: Doğuştan gelen bir acı veya ağrıdan kaçma dürtüsü bu görüşe göre üzerine inşa edilen duygusal bir deneyimdir. Erken yaşlarda yoğun korku ve stresli olaylar yaşayan kişilerin öğrenme kuramcıları bireylerin sonraki yaşamlarında büyük ölçüde anksiyeteye yatkın olduklarını iddia ederler. (Engin, 2021).

Kişiler Arası Görüş: İnsanların birbirleriyle olan ilişkilerinden de anksiyete bu görüşe göre kaynaklanabilir. Anksiyete duygusu kişi başkaları karşısında başarısız olduğunda ya da beğenilmediğinde güven duygusu azalır, benlik saygısı düşer ve bunun sonucunda ortaya çıkar. Bir kişinin gelişimi süresince önemli kişiler ile ilişkilerindeki deneyimlerinden kişilerarası kuramcılar anksiyetenin oluştuğuna inanırlar. Temelde bir çocuğun güvensiz olmasına ve gelecekteki durumlarda değersiz ve kaygılı hissetmesine neden olan durum bir çocuğa kötü niyetli davranılmasıdır. Bunun sonucunda çocuk anksiyeteyi yatıştırmak için baş etme yöntemlerini kullanmaya zorlanır; yetişkin olduğu zamanda bunlar kişiliğinin bir paçası haline gelir. (Yılmaz ve Gürhan, 2016).

Varoluşçu görüş: Varoluşçu felsefenin temel kavramlarından biri anksiyetedir. Anksiyetenin kaynağı bu görüş göre korkudan ziyade hiçliktir. Yaygın anksiyete bozukluğunun nedenlerini açıklamak için daha çok varoluşçu teoriler ileri sürülmüş gibi görünmektedir. Yaşamın anlamsızlığın fark ettiğinde birey, onun için bu anlamsızlık gerçek ölüm korkusundan bile daha rahatsız edici hale gelir. Anksiyete de bunun sonucunda varoluşun anlamsızlığına tepki olarak ortaya çıkar (Engin, 2021).

Dört düzeyde anksiyete tanımlanır. Hafif anksiyete, orta derecede anksiyete, ağır derecede anksiyete ve panik derece anksiyete olmak üzere ayrılır. Kişinin çevresinde olup bitenleri algılama durumunun göstergesidir (Yılmaz ve Gürhan, 2016).

Hafif: Uyanıklık durumudur. Birey bu düzeyde iş yapabilir, duyabilir ve durumu daha önceden olduğundan daha iyi anlayabilir. Görülen belirtiler şunlardır:

  • Uyanıklık/farındalık, problem çözme de artış
  • Stresörler ile baş etme yeteneğinde artma
  • Detaylara ilgide artma
  • Artan merak, sorular sorma
  • Tetikte olma, kendine güven
  • Eksiksiz mantıklı düşünme (Yılmaz ve Gürhan, 2016).

 

 

Orta: İletişim ve kavrama becerilerinde bu düzeyde azalma gözlenir. Kişi çevresinde olan olayları ayırt etmekte veya fark etmekte zorluk çekmektedir. Birey çevrede olanları ancak başka bir gözlemci duruma onun dikkatini çektiğinde fark eder. Kas gerginliği, kalp çarpıntısı, mide şikayetleri, terleme gibi belirtiler bu aşamada ortaya çıkar. Bunlar haricinde görülen diğer belirtiler ise,

  • Algı alanında daralma
  • Tereddüt ve erteleme, düşünce dizisinin kesintiye uğraması, engelleme
  • Seçici dikkatsizlik     
  • Konudan konuya atlamak
  • Tekrarlayıcı soru sorma, şaka yapma
  • Artmış solunum hızı, kalp hızı, kas gerginliği
  • Ağız kuruluğu
  • Çarpıntı
  • Sık pozisyon değiştirme, yerinde duramama
  • Amaçsız aktivitedir (hızlı adımlarla yürüme) (Yılmaz ve Gürhan, 2016)

Şiddetli: Ciddi anksiyete durumu bireyin çevresinde olanları anlama yeteneğindeki zayıflık arttıkça anksiyetenin de artmasıyla ortaya çıkar. Fiziksel ve duygusal huzursuzluğu birey sadece detaylara odaklanırken hisseder. Ayrıntıları anlasa da bu ayrıntılar arasındaki bağlantıyı ayırt edemez. Görülen belirtiler baş ağrısı, bulantı, titreme, baş dönmesi, korku, ürperme ve isteksizliktir. Farklı görülen bir diğer belirtiler ise;

  • Algı ve bilişsel düzeyde çarpıtmalar
  • Detaylara odaklanmada güçlük ve dağınıklık, olaylar arasındaki ilişkileri görememe
  • Seçici dikkatsizlik, azalmış konsantrasyon
  • Mide bulantısı, baş ağrısı, baş dönmesi
  • Kaba motor tremorlar, titreme, sarsılma
  • Uyuşukluk veya karıncalanma hissi
  • Göz bebeklerinin büyümesi
  • Kontrolu kaybetme korkusu
  • Amaçsız aktivite
  • Sözlü ifadeler zor ve uygunsuz, öğrenme güçlüğü
  • Yaklaşım ölüm hissi
  • Terleme
  • Hiperventilasyon, taşikardi (Yılmaz ve Gürhan, 2016).

Panik: Panik anksiyetenin şiddetli bir şekilde artmasıyla ortaya çıkar. Motor koordinasyon zayıflar, dış uyaranlara tepki verme azalır. Ağlama, ısırma gibi çocuksu davranışlar sergileme eğilimi gözlenebilir. Hızlı ve yüksek sesle konuşmada sıkça görülebilir. İşlevsellik ve iletişim becerilerinde de zorluklar gözlenebilir. Başkaları tarafından uyarılmış olsa bile bireyin kendine gelme yeteneği zayıf olabilir. Tıkanma hissi, boğulma, dispne, baş dönmesi, gerçek dışı duygular, titreme, atak sırasında ölüm korkusu gibi belirtilerde görülür. Bir diğer belirtiler ise;

  • Göğüs ağrısı
  • Aşırı rahatsızlık, duygusal acı
  • Durumun gerçek dışı algılanması
  • Görsel alanın bozulması, detaylaraın büyütülmesi
  • Konuşma yetersizliği, anlaşılmaz iletişim
  • Kişilik bütünlüğünün bozulma hissi
  • Aklını yitirme korkusu, ölüm korkusu (Engin, 2021)

DSM-5’ e göre anksiyete ile ilgili bozukluklar;

  • Ayrılma Kaygısı Bozukluğu
  • Seçici Konuşmazlık (Mutizm)
  • Özgül Fobi
  • Toplumsal Kaygı Bozukluğu (Sosyal Fobi)
  • Panik Bozukluğu
  • Agorafobi
  • Yaygın Kaygı Bozukluğu
  • Maddenin/ilacın Yol Açtığı Kaygı Bozukluğu
  • Başka Bir Sağlık Durumuna Bağlı Kaygı Bozukluğu
  • Tanımlanmış Diğer Bir Kaygı Bozukluğu
  • Tanımlanmamış Diğer Bir Kaygı Bozukluğu (Köroğlu, 2014)

Anksiyete bozukluğunun belirti ve bulguları;

  • Kan basıncının yükselmesi
  • Kalp atımının hızlanması
  • Çarpıntı
  • Kaslarda gerginlik
  • Kılların dikleşmesi
  • Göz bebeklerinde genişleme
  • Ağız kuruluğu
  • Yüzde solukluk ve kızarma (Engin, 2021)
  • Terleme
  • Sık idrara çıkma
  • Öğürme, kusma
  • Boğazda düğümlenme
  • Soluk almada güçlük
  • Tremor
  • Ellerde, ayaklarda uyuşukluk ve karıncalanma

3.1.1. Genel Anksiyete Bozukluğu

Köken olarak Hint Germen kökenli “angh” kelimesinden anksiyete kelimesi gelmektedir (Tükel, Alkın, 2006). Kelime anlamı olarak angh, sıkıntı, tasa, sıkıca bastırmak anlamlarına gelir. Anksiyetenin bedensel ve ruhsal belirtilerini birleştirren Freud ilk olarak 1893 yılında “anksiyete nervozu” olarak bu durumu tanımlamıştır. 13 ayrı katagoride 1896 yılınca sınıflandırılan Kraepelin psikiyatrik bozuklukları ve anksiyete bozuklukları bu sınıflandırmada “psikojenik nevroz” olarak yer almıştır. Anksiyete Freud’a göre psikolojik faktörlere bağlıdır. Organizmada içsel çatışmalara sebep olan ve bu çatışmaların oluşumuna zemin hazırlayan baskılanmış düşünceler ve isteklerdir. (Berrios, 1996). Freud anksiyeteyi ilerleyen yıllarda (1926) iç ve dış kaynaklı olarak ayırmıştır. Bireyin tehlike beklentisi nedeniyle dış kaynaklı anksiyetenin oluştuğunu, iç kaynaklı olan anksiyenin de egonun baskı altında kalması nedeniyle oluştuğunu belirtmiştir (Özakkaş, 2014). Sağlıklı bireylerde anksiyete, organizmanın normal bir fizyolojik cevabıdır. Vücudun kaynağını ya da sebebini bilmediği herhangi bir tehlike durumunda anksiyete, sempatik sistemini aktive ederek fizyolojik cevap oluşturur ve tehlikeli durumdan kaçınmasını sağlar; ancak herhangi bir tehlike durumunda psikiyatrik bozukluklarda bir anksiyete cevabı açığa çıkmaktadır ve anksiyeteye ilişkin semptomların süresi uzamıştır (Anxiety, 2000).

Freud’un görüşlerine paralel olarak 1952 yılında Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitab-1 yayınlanmıştır. Anksiyöz reaksiyon ve fobik reaksiyon olarak anksiyete bozuklukları ikiye ayrılır. Anksiyete durumları başlığı altında ilk olarak DSM-III anksieyete bozuklukları yer almıştır. Kullanılmakta olan DSM-5’te yer alan tanı kriterleri ve sınıflandırılmalar DSM-4’ e göre çeşitli düzenlemeler gerçekleştirilmiştir. 10 başlıktan oluşan DSM-5’te yer alan anksiyete bozuklukları; panik bozukluk, agorafobi, ayrılma anksiyetesi bozukluğu, sosyal fobi, özgül fobi, maddenin yol açtığı anksiyete bozukluğu, yaygın anksiyete bozukluğu DSM-5’te yer alan bazı anksiyete bozukluklarındandır (Barnhill, 2013).

Anksiyete bozukluklarının prevalansına bakıldığında DSM-5’te yer alan en yaygın anksiyete bozukluklarının %6,2 prevalans ile YAB ve %4,9  prevalans ile özgül fobiler olduğu, panik bozuklukların ise %1,2 ile daha az görüldüğü bildirilmiştir. (Remes vd., 2016). Tekrarlayan korkuların özgül fobiler incelendiğinde spesifik bir duruma karşı ortaya çıktığı görülmüştür. Korku ve kaçınma davranışlarının tamamını fobiler içermektedir. Genellikle çocukluk çağında özgül fobilerin başlamalarına karşın, yaşam boyunca görülebilmektedir. Bazı yaygın görülen özgül fobiler kir, kapalı alanlar, yüksek yerler, hayvanlar, kan, yaralanma enjeksiyondur ve bireye özgü çok sayıda özgül fobi bulunmakta, bireylerin yaşam kalitesini olumsuz etkilemektedir. (Eaton vd., 2018).

Yaygın anksiyete bozukluğu, anksiyete bozukluklarının oldukça sık görülen bir diğer türüdür. Günlük işlerdeki performansını etkileyen ve bireye sürekli eşlik eden korku, sıkıntı, endişe, aşırı kaygı, kendini huzursuz hissetme, konsantrasyon güçlüğü, kolay yorulma gibi bulguların eşlik ettiği klinik durumlara yaygın anksiyete bozukluğu denir (Patriquin, Mathew, 2017). Sağlıklı bireylerde kaygının görülebilmesine karşın, YAB hastalarında kaygının dozu daha yüksek ve süresi daha uzundur. (Öztürk, Uluşahin, 2014). Bulgu kaygı YAB hastalığında tanımlıyıcı olandır (Wittchen vd., 1994). Çoğunlukla birbirlerinin yerine kullanılan endişe, kaygı ve anksiyete kavramlar olmakla beraber bilinçsel süreçleri kaygı ve endişe kapsarken, anksiyete söz konusu olduğunda bedensel bulgular eşlik etmektedir (Mathews, 1990).

Günlük yaşantıda YAB’lı bireylerin klinik özellikleri incelendiğinde olan olayların neredeyse tamamına karşı yoğun bir anksiyete ve kaygı olayların bütününe karşı olumsuz bir bekleyiş hali mevcuttur. Fizik muayenelerine bakıldığında bireylerin, dinlenememe, irritabilite, yorgunluk veya gerginlik hali mevcuttur. Göğüs ağrısı, taşikardi gibi açıklanamayan semptomlara bu semptomlar eşlik edebilir. Astım, kalp yetmezliği gibi kardiyopulmoner hastalıklarla, diyabet hipoglisemi gibi endokrinolojik bozukluklarla, sosyal fobi, akut stres bozukluğu, post travmatik bozukluk gibi YAB başka psikiyatrik bozukluklarla karşılaşabilmektedir. Bireylerin YAB tanısı konulmadan önce bu hastalıklar açısından da değerlendirilmesi çok önemlidir (Martini vd., 2019).

Biyolojik ve psikojenik etkenler YAB’ın etiyolojisi incelendiğinde etkenlerin ikiye ayrıldığı görülmektedir.

Yapılan çalışmalarda yaygın anksiyete bozukluğunun genetik ve ailesel olacağını kanıtlar göstermiştir. Normal popülasyona göre yapılan çalışmada YAB hastalarının birinci derece yakınlarında YAB görülme sıklığı 5 kat daha fazladır (Noyes vd., 1987). Yapılan çalışmalar ikizlerde ise farklı sonuçlar vermiştir. Monozigot ve dizigot ikizlerin bir çalışmada hastalık oanları kıyaslandığı zaman aralarındaki farkın anlamlı olmadığı gösterilmiştir. Kadın ikizlerde YAB’ın genetik geçiş oranını başka bir çalışma %30 olarak bulmuştur (Andrews, 1990). YAB’ın özel olarak patogenezinde potansiyel olarak yer aldığı Mono Amin Oksidaz A ve SLC6A4 genlerinin ve YAB’ın 5-Hidroksitriptamin Reseptörü 1A gen varsasyonunun bulunması, majör depresyon komorbiditesine aracılık eder (Molina, 2011). YAB depresyonun ortaya çıkmasında önce ortaya çıkar. Kronik strese karşı uyguladığı savunma mekanizmalarının başarısızlığı olarak depresyon ortaya çıkan YAB olarak tanımlanabilir (Maron, 2017).

İnhibitör nörotransmiter GABA merkezi sinir sistemidir. Tüm merkezi isnir sisteminde GABA yaygın bir dağılıma sahiptir. İki farklı GABA reseptörü nöronal inhibisyona aracılık etmektedir. İyotropik yapıda olup hızlı inhibisyonu GABAA sağlarken, yavaş inhibisyonuda , GABAB reseptörleri metabotropik yapıda sağlar (Sieghart, 2006). GABAerjik amigdalada yer alan resöptörler anksiyete ile ilgili cevapların düzenlemesini sağlar. Yapılan deney hayvanlarındaki çalışmalarda hayvanlara verilen GABA veya GABA resöptör agonistleri hayvanlarda korku ve kaygı düzeylerini azaltırken, GABA resöptör antagonistleri ise hayvanlarda kaygı düzeyini atırıcı etkide bulunmuştur (Barbalho vd., 2009).

Beynin esas uyarıcı nörotransmititerileri sıkça bulunan glumat korkital ve limbik yapılardadır. Dinamik iletişim kurma, nöronal uyarılar ve inhibisyon arasındaki dengeyi kurmaktan nöral aktivite sorumludur. Glutumat eksitotoksisitesi aşırı strese maruz kalma durumlarında görülmektedir. Oluşan aşırı salınıma ek olarak nöronal geri alım stres anında artarak glumat miktarını artırmaktadır (Higley, 2006). Anksiyete düzeyinin, amigdaladan bazal glumat salımının engellenmesi sonucunda azaldığı görülmüştür. GABA nörotransmisyonunu anksiyolotik özellik gösteren benzodiazepinler ilaçlar artırır ve amigdaladan glumat aracılı uyarıcı çıktısında azalmaya neden olarak etkisini gösterir. GABA aracılı inhibisyon ve glumat aracılı uyarı arasındaki denge ile anksiyete ve buna bağlı davranışlar kontrol edilir (Sajdyk ve Shekhar, 1997).

Beyin sapında ve locus seruleus bölgesinde nöroadrenerjik nöronların çoğu kümelenmiştir. Beynin bölgelerine uzantı verilebilmesi için akut bir strese sekonder harekete hazır olma düzeyinin artması durumunda locus serules bölgesinde nöroadranalin sisteminin devreye girmesi gerekir. Omurilik başta olmak üzere beynin hemen her yerine dağılan bu uzantılar prefrontal korteks, hipotalamus, talamus, hipokampüs amigdaladır (Charney, 1996). Nöroadrenalin artışı akut stres tepkisi durumunda hipotalamusun perivenktriküler nekleusunda ortaya çıkar. Nöroadrenarjik sistemin aktivasonu endokrin, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinde adrenerjik aktive artışına neden olur. İnsanlarda panik atak seviyesine varabilecek kadar fazla anksiyete artışına bu hormonal ve otonomik tepkilerin ani yükselişi neden olur. Kaçınma davranışına akut stres ve anksiyete artışının birbiriyle ilişkilendirilmesi neden olur (GM, 1999). Anksiyete hastalarının idrarında yine yapılan bir çalışmaya göre nöroadrenalinin metaboliti olan vanil mamdelik asit miktarının arttığı bulunmuştur (Garvey vd., 1995).

İleride olası yaşanabilecek olumsuz olayların yaşanmaması için anksiyete pozitif baş etme stratejisidir. Kötü şeylerin önüne geçmek ve kötüye hazırlıklı olmak bu anksiyetenin amacıdır. Tip 1 endişe bu tip endişelere denir ve sorun çözmek için motive edicidir (Borkovec ve Roemer, 1995). Bu uyaranları kaygılanarak kontrol altına aldığını YAB bulunan kişiler düşünür. Günlük yürütücü işlerinde bozulma başlaması bu kaygı sürecinde dikkatlerinde azalma olacağındandır. Kişiler belirtileri bu kaygı sonucunda olumsuz yönde değerlendirirler. Kaygıların kendilerine zarar verebiliceğinden, kontrolünü ve aklını kaybedebiliceğinden, beyin kanaması ve kalp krizi geçirebiliceğinden endişe edebilirler. Sorun çözmekten ziyade kaçınma davranışını tetikleyen bu tip endişe tip 2 endişedir (Wells, 2011). Kendi öz kontrolünde yetersiz hissetmesi, aklından olumsuz düşüncelerin çıkmaması, problem çözme becerisine güvenmemesi, kişinin karşısına çıkan zorlu durumlardan kaçınmaya çalışmasına neden olmaktadır. Sonuç olarak problemin çözülmesine neden olmakta ve endişeli düşünce süreciyle birlikte sorunun çözülebiliceği düşüncesinin devam etmesine neden olmaktadır (Ladoucer vd, 2000).

Ego (benlik), id (altbenik), süperego (üstbenlik) kavramları psikanalitik açıdan bakıldığı zaman zihin kavramının yapısal olarak incelenmesinde tanımlanmıştır. İd tarafından kontrol edilen dürtüsel davranışlardır. Süperego ise oluşturulan dürtüleri kontrol eder. Ego dürtüleri uygun şartlar ve koşullar oluştuğunda bilinç düzeyinde temsil eder. İd ve süperego daha çok bilinçdışı ego ise bilinçli olarak işleme yapar. Ego tarafından istenmeyen dürtülerin karşılanmaması içsel çatşma sonucu YAB’ı tetikler. Anksiyete belirtileri egonun savunma mekanizmalarını kullanarak içsel çatışmaları çözmeye çalışır, ancak çözülememesi sonucunda ortaya çıkar (Emhan, 2012).

Genetik faktörlere ek olarak anksiyetenin ortaya çıkmasında çevresel etkenlerinde önemli rolü olduğu bilinmektedir. Anksiyetenin oluşumu için çocukluk ve ergenlik döneminde ebeveynlerin negatif davranış tutumları ve anne-baba ilişkileri, kişinin rol model aldığı kişinin davranış ve tutumları, negatif yaşam olayları, kronik hastalık varlığı gibi faktörlerde risk faktörleridir (Newman vd., 2013). YAB görülme sıklığı ile cinsiyetin de ilişkili olduğu düşünülmektedir. YAB’ın görülme sıklığı erkeklere göre kadınlarda daha fazladır; ganadol steroidlerin YAB gelişiminde cinsiyet ile ilişkili teorilerine bakıldığında rolü olabileceği düşünülmekle beraber bazı çalışmalarda, kadınların özellikle yakın aile üyelerini ve kendilerini etkileyen durumların daha büyük kısmını stresli olay olarak algıladığını öne sürmüştür (Adwas vd., 2019).

3.1.2. Sosyal Anksiyete Bozukluğu

Sosyal Anksiyete Bozukluğu (SAB), bireyin sosyal durumlar karşısında aşırı kaygı ve endişe duymasıyla karakterize bir ruh sağlığı durumudur. SAB'ye sahip bireyler, diğer insanlar tarafından olumsuz değerlendirilme korkusu yaşarlar ve bu durum günlük sosyal etkileşimleri ciddi şekilde etkileyebilir. SAB, çoğunlukla genç yetişkinlikte başlar ve tedavi edilmediği takdirde uzun süreli etkiler bırakabilir (Barnhill, 2013).

SAB'nin belirtileri arasında, sosyal durumlarda aşırı endişe, kalp çarpıntısı, terleme, titreme, sosyal etkileşimlerden kaçınma veya sosyal durumlar sırasında yoğun rahatsızlık hissetme bulunur. Bu durumlar, iş veya okul performansını olumsuz etkileyebilir ve bireyin sosyal ilişkilerini kısıtlayabilir (Yannuzzi, 2011).

SAB'nin nedenleri tam olarak anlaşılmamış olmakla birlikte, genetik, beyin kimyası ve çevresel faktörlerin kombinasyonunun rol oynadığı düşünülmektedir. Özellikle, ailede anksiyete bozukluğu öyküsü bulunan bireylerde SAB gelişme riski daha yüksektir. Ayrıca, çocukluk döneminde yaşanan travmatik sosyal deneyimler veya aşırı koruyucu ebeveyn tutumları da SAB riskini artırabilir (DeMartini vd., 2019).

SAB için etkili tedavi yöntemleri arasında bilişsel davranışçı terapi (BDT) yer alır. BDT, bireyin sosyal durumlarda hissettiği kaygıyı yönetmesine ve daha sağlıklı düşünce kalıpları geliştirmesine yardımcı olur. İlaç tedavisi de bazı durumlarda kaygı semptomlarının yönetilmesinde kullanılabilir. Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI) gibi antidepresanlar, SAB'nin tedavisinde yaygın olarak tercih edilen ilaçlardır (Yannuzzi, 2011).

Sosyal Anksiyete Bozukluğu, bireyin yaşam kalitesini önemli ölçüde düşürebilen ve sosyal işlevselliği kısıtlayan ciddi bir durumdur. Ancak, uygun tedavi ve destekle, birçok kişi SAB'nin üstesinden gelebilir ve daha sağlıklı sosyal etkileşimler geliştirebilir. SAB ile mücadele eden bireylerin profesyonel yardım aramaları ve destek sistemlerini güçlendirmeleri önerilir (DeMartini vd., 2019).

3.2. Anksiyetenin Nörobiyolojik Temelleri

Anksiyete, bireyin tehdit algısına karşı geliştirdiği kompleks bir duygusal ve biyolojik tepki olarak tanımlanabilir. Anksiyetenin nörobiyolojik temelleri, beyin yapısı ve işlevleri, nörotransmitter sistemleri ve genetik faktörler gibi çeşitli boyutları içermektedir. Bu bölüm, anksiyetenin nörobiyolojik temellerini ve ilgili mekanizmaları detaylı bir şekilde incelemektedir (Öztürk, 2014).

Anksiyeteyle ilişkili temel beyin yapıları arasında amigdala, hipokampus ve prefrontal korteks bulunur. Amigdala, tehdit algısı ve duygusal tepkilerin işlenmesinde merkezi bir rol oynar. Tehditkar uyaranlarla karşılaşıldığında amigdalanın aşırı aktivasyonu, anksiyete tepkilerinin aşırı ve bazen de uygunsuz bir şekilde tetiklenmesine yol açabilir. Hipokampus, özellikle hafıza ile ilgili işlevleri ve dışsal uyaranların içsel anlamının kodlanmasında görev alırken, anksiyete durumlarında bu yapıların işlevselliğinde değişiklikler gözlemlenebilir. Prefrontal korteks, duygusal dürtü kontrolü ve düşüncelerin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar ve anksiyeteyi yönetmede kritik bir yapıdır (Emhan, 2012).

Anksiyetenin nörobiyolojisinde önemli bir rol oynayan nörotransmitterler arasında serotonin, gamma-aminobutirik asit (GABA), ve noradrenalin yer alır. Serotonin, genel duyarlılık ve ruh halinin düzenlenmesinde etkilidir ve düşük serotonin seviyeleri anksiyete ve depresyonla ilişkilendirilmiştir. GABA ise beyindeki ana inhibitory neurotransmitter olup, aşırı nöronal aktiviteyi düzenleyerek sakinleştirici bir etki yaratır. Noradrenalin ise özellikle stres ve panik durumlarında aktivasyon seviyesini artırarak anksiyete tepkilerine katkıda bulunur (Engels vd., 2007).

Anksiyete bozukluklarının gelişiminde genetik yatkınlık önemli bir rol oynamaktadır. Araştırmalar, özellikle aile içinde anksiyete bozukluklarının görülme sıklığının yüksek olduğunu göstermektedir. Epigenetik mekanizmalar da çevresel faktörlerin gen ifadesi üzerindeki etkileri aracılığıyla anksiyetenin nörobiyolojik temellerini etkileyebilir.

Anksiyete bozukluklarının tetiklenmesinde çevresel ve psikososyal faktörlerin de belirleyici olduğu bilinmektedir. Erken yaşam tecrübeleri, travmatik olaylar ve sürekli stres, beyin yapısında ve işlevlerinde kalıcı değişikliklere yol açarak anksiyete bozukluklarının gelişimine zemin hazırlayabilir (Ladoucer vd, 2000).

Anksiyetenin nörobiyolojik temelleri, beyin yapıları, nörotransmitter sistemleri ve genetik faktörler arasındaki karmaşık etkileşimlerden anlaşılmaktadır. Anksiyete bozukluklarının daha etkili bir şekilde tedavi edilmesi için bu mekanizmaların daha derinlemesine anlaşılması gerekmektedir. Bu bilgiler, daha hedeflenmiş tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine ve anksiyeteyle mücadele eden bireylerin yaşam kalitesinin artırılmasına katkı sağlayabilir (Emhan, 2012).

3.2.1. Beyin Yapısı ve Anksiyete

Anksiyete, beyindeki çeşitli yapıların ve işlevlerin bir ürünü olarak görülür ve bu yapıların anksiyete tepkileri ve düzenlemelerinde nasıl işlediğini anlamak, bu duygusal durumun daha iyi yönetilmesine olanak tanır (Adwas vd., 2019).

Amigdala anksiyete ve korku tepkilerinin merkezi olarak bilinir. Tehdit algılandığında, amigdala hızlı bir şekilde aktive olur ve stres hormonlarının salınımını tetikleyerek vücudu alarm durumuna geçirir. Bu, kişinin tehlikeli olarak algıladığı durumlara karşı dikkatini artırır ve kaçınma davranışını güçlendirir. Anksiyete bozukluğu olan bireylerde, amigdalanın normalden daha hızlı veya kontrolsüz bir şekilde aktive olduğu gözlemlenmiştir, bu da gereksiz yere yüksek düzeyde kaygıya yol açabilir (Emhan, 2012).

Prefrontal korteks, düşünceleri ve duygusal tepkileri düzenleme yeteneği ile bilinir. Anksiyete durumunda, prefrontal korteksin bu düzenleyici işlevi zayıflayabilir, bu da kişinin kaygılarını mantıklı bir şekilde işlemesini ve sakinleşmesini zorlaştırır. Sağlıklı bir prefrontal korteks fonksiyonu, amigdalanın aşırı aktivasyonunu kontrol altına alarak, kişinin daha rasyonel ve dengeli tepkiler vermesine yardımcı olur (Ladoucer vd, 2000).

Hipokampus, özellikle hafıza ile ilişkilidir ve anksiyeteyle bağlantılı olarak stres altında nasıl işlediğine dair önemli bilgiler sunar. Hipokampus, özellikle stresli veya travmatik anıların saklanmasında rol oynar ve bu yapıdaki bozulmalar, anksiyete bozukluklarının gelişiminde etkili olabilir. Araştırmalar, sürekli yüksek stres seviyelerinin hipokampusta küçülmeye yol açabileceğini ve bu durumun da anksiyete ve depresyon riskini artırabileceğini göstermektedir.

3.2.2. Nörotransmitterler ve Anksiyete

Anksiyete, beynin nörotransmitter sistemlerinin kompleks etkileşimleriyle yakından ilişkilidir. Bu kimyasallar, beyin hücreleri arasındaki iletişimi düzenleyerek, duygular, düşünceler ve davranışlar üzerinde önemli etkilerde bulunur. Anksiyeteyle ilişkili ana nörotransmitterler serotonin, gamma-aminobutirik asit (GABA), ve noradrenalin olmak üzere, her birinin anksiyete tepkileri üzerindeki rolleri detaylıca incelenmiştir (Barbalho vd., 2009).

Serotonin, genellikle "mutluluk hormonu" olarak adlandırılır ve genel ruh hali, uyku, iştah ve ağrı algısı gibi birçok temel işlevi düzenler. Anksiyete ve depresyon bozukluklarında sıklıkla düşük serotonin seviyeleri gözlemlenir. Serotonerjik sistemdeki dengesizlikler, insanlarda artmış anksiyete düzeylerine neden olabilir. Bu nedenle, birçok anksiyete bozukluğu tedavisinde, serotonin geri alım inhibitörleri (SSRIs) gibi serotonini hedef alan ilaçlar yaygın olarak kullanılır. Bu ilaçlar, serotonin seviyelerini artırarak anksiyete ve depresyon semptomlarını azaltmaya yardımcı olur (Newman vd., 2013).

GABA, beyindeki ana inhibe edici nörotransmitterdir ve nöronların aşırı uyarılmasını önleyerek beynin genel aktivasyon seviyesini düzenler. Anksiyete bozukluklarında GABA aktivitesinin azaldığı gözlemlenmiştir. GABA'nın aktivitesini artırarak, anksiyete semptomlarını azaltmak mümkün olabilir. Benzodiazepinler gibi anksiyolitik ilaçlar, GABA reseptörlerini aktive ederek hızlı bir rahatlama sağlar, ancak uzun süreli kullanımları bağımlılık yapabilir (Maron, 2017).

Noradrenalin, vücudun stres ve tehlike durumlarında uyanıklık seviyesini artırır. Bu nörotransmitter, özellikle panik bozukluk ve sosyal anksiyete bozukluğu gibi durumlarla ilişkilendirilir. Noradrenaline bağlı sistemlerin hiperaktivasyonu, anksiyete semptomlarının alevlenmesine yol açabilir. Noradrenalin geri alım inhibitörleri (NRIs), bu nörotransmitterin seviyelerini düzenleyerek anksiyete kontrolü sağlamak için kullanılabilir (Barbalho vd., 2009).

Dopamin de anksiyete ile ilişkilendirilir, özellikle motivasyon, zevk alma ve ödül sistemleri üzerindeki etkileri nedeniyle. Dopamin düzeylerindeki dengesizlikler, özellikle obsesif kompulsif bozukluk (OKB) ve diğer anksiyete bozuklukları gibi durumlarda belirginleşebilir.

Anksiyetenin nörobiyolojisini anlamak, bu duygusal durumu yönetmek ve tedavi etmek için hayati öneme sahiptir. Nörotransmitter sistemlerindeki dengesizliklerin düzeltilmesi, anksiyete semptomlarının hafifletilmesine ve bireylerin genel yaşam kalitesinin artırılmasına büyük katkıda bulunabilir. Yeni tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesi, bu kimyasal habercilerin işlevlerini daha iyi anlamak ve onları daha etkin bir şekilde modüle etmek üzerine kuruludur (Barbalho vd., 2009).

 

DÖRDÜNCÜ BÖLÜM

DEPRESYON VE ANKSİYETE ARASINDAKİ İLİŞKİ

4.1. Ortak Nörobiyolojik Mekanizmalar

Depresyon ve anksiyete bozuklukları, genellikle birbiriyle bağlantılı ve sıklıkla birlikte görülen psikiyatrik durumlar olup, bu bozuklukların nörobiyolojik temelleri büyük ölçüde örtüşmektedir. Bu iki bozukluğun ortak nörobiyolojik mekanizmaları, özellikle beyin yapıları, nörotransmitter sistemleri ve stres yanıtı ile ilgilidir (Kendler ve Prescott, 1999).

Depresyon ve anksiyete arasındaki en belirgin ortak nörobiyolojik mekanizma, beyindeki belirli bölgelerdeki işlevsel değişikliklerle ilişkilidir. Amigdala, her iki bozuklukta da merkezi bir rol oynar ve aşırı aktivasyonu, yoğun duygusal tepkilere ve sürekli bir tehdit algısına neden olabilir. Depresyon ve anksiyete bozukluğu olan bireylerde, amigdalanın bu aşırı aktivasyonu, sürekli korku, endişe ve karamsarlık duygularına yol açabilir (Gorman, 1996).

Hipokampus, özellikle bellek işlevleri ve stres yanıtlarının düzenlenmesinde kritik bir yapıdır. Kronik stresin hipokampusta küçülmeye neden olduğu ve bunun da hem depresyon hem de anksiyete gelişiminde rol oynadığı bilinmektedir. Hipokampustaki bu yapısal değişiklikler, bireylerin stresle başa çıkma yeteneklerini zayıflatarak her iki bozukluğun semptomlarını ağırlaştırabilir (Blanco vd., 2010).

Prefrontal korteks, bilişsel kontrol ve duygusal düzenleme açısından önemli bir beyin bölgesidir. Depresyon ve anksiyete durumlarında prefrontal korteksin işlevinde bozulmalar görülür, bu da bireylerin rasyonel düşünme, karar verme ve duygusal tepkilerini yönetme yeteneklerini olumsuz etkiler (Kendler ve Prescott, 1999).

Depresyon ve anksiyete, çeşitli nörotransmitter sistemlerindeki dengesizliklerle de yakından ilişkilidir. Serotonin, hem depresyon hem de anksiyetede kilit bir rol oynar. Serotonin seviyelerindeki düşüş, bu bozuklukların semptomlarını tetikleyebilir. Serotonin geri alım inhibitörleri (SSRIs) gibi ilaçlar, bu nörotransmitterin seviyelerini artırarak her iki bozukluğun tedavisinde yaygın olarak kullanılır (Blanco vd., 2010).

Dopamin, ödül sistemi ve motivasyon ile ilişkilidir. Depresyonda dopamin düzeylerinin azalması, motivasyon eksikliği ve haz alamama (anhedoni) gibi semptomlara yol açarken, anksiyete durumunda da bu dengesizlikler belirgin olabilir.

GABA (gamma-aminobutirik asit), beyin aktivitesini dengeleyen ana inhibitör nörotransmitterdir. GABA düzeylerinin azalması hem depresyon hem de anksiyete bozukluklarında görülen aşırı nöronal aktivite ve artmış kaygı düzeyleri ile ilişkilidir. Benzodiazepinler gibi GABA'yı hedefleyen ilaçlar, bu semptomları hafifletmek için kullanılır. Noradrenalin, vücudun stres yanıtlarını düzenler ve artmış noradrenalin seviyeleri, her iki bozuklukta da gözlemlenen artmış uyanıklık ve hiperaktivite ile ilişkilidir (Blanco vd., 2010).

Hipotalamus-pituiter-adrenal (HPA) ekseni, stres yanıtını düzenleyen bir sistemdir ve depresyon ile anksiyete bozukluklarında bu eksenin işleyişinde bozulmalar sıkça görülür. HPA ekseninin aşırı aktivasyonu, kortizol gibi stres hormonlarının seviyelerinin artmasına yol açar ve bu durum, beyinde yapısal ve işlevsel değişikliklere neden olarak her iki bozukluğun gelişimine katkıda bulunabilir (Kendler ve Prescott, 1999).

Depresyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki ortak nörobiyolojik mekanizmalar, bu iki durumun neden sıklıkla bir arada görüldüğünü ve birbirini nasıl tetiklediğini anlamamıza yardımcı olur. Beyin yapıları, nörotransmitter sistemleri ve stres yanıtındaki ortak noktalar, bu bozuklukların tedavisinde de benzer yaklaşımların kullanılmasına zemin hazırlar. Ortak nörobiyolojik mekanizmaların daha iyi anlaşılması, depresyon ve anksiyete bozukluklarının daha etkili bir şekilde tedavi edilmesine ve yönetilmesine olanak sağlayabilir (Lamers vd., 2011).

4.1.1. HPA Aksı ve Stres Yanıtı

Hipotalamus-pituiter-adrenal (HPA) aksı, vücudun stres tepkisini düzenleyen merkezi bir biyolojik sistemdir. HPA aksı, hipotalamus, hipofiz bezi (pituiter) ve adrenal bezlerden oluşur ve bu sistem, stres durumlarına karşı adaptif bir yanıt vermek için koordineli bir şekilde çalışır. HPA aksının aktivasyonu, stres hormonlarının salınımına yol açarak vücudu olası tehditlere karşı hazırlıklı hale getirir. Ancak, HPA aksının aşırı ya da uzun süreli aktivasyonu, hem fiziksel hem de zihinsel sağlık üzerinde olumsuz etkiler yaratabilir (Hirschfeld, 2001).

Stresli bir durumla karşılaşıldığında, hipotalamus, kortikotropin salgılatıcı hormon (CRH) üretir ve bu hormon hipofiz bezine salınır. CRH, hipofiz bezinden adrenokortikotropik hormonun (ACTH) salınmasına neden olur. ACTH, kan yoluyla adrenal bezlere ulaşarak kortizol gibi glukokortikoidlerin salınımını tetikler. Kortizol, vücudun stresle başa çıkmasına yardımcı olur ve enerji mobilizasyonu, bağışıklık tepkilerinin baskılanması ve iltihaplanma gibi süreçlerde rol oynar (Lamers vd., 2011).

Kortizol, stres tepkisinin ana hormonlarından biri olarak bilinir ve kan şekeri düzeylerini artırarak, enerji kaynaklarını harekete geçirir. Aynı zamanda, kortizolün uzun süreli yüksek seviyeleri, hipokampus üzerinde olumsuz etkiler yaratabilir, bu da hafıza problemlerine ve ruh hali bozukluklarına yol açabilir. Kortizol ayrıca, immün sistemin baskılanmasına katkıda bulunarak, stresli durumlarda vücudu enfeksiyonlara karşı daha savunmasız hale getirebilir.

HPA aksının kronik olarak aşırı aktivasyonu, depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı bozuklukları ile yakından ilişkilidir. Araştırmalar, bu bozukluklara sahip bireylerde HPA aksının genellikle hiperaktif olduğunu göstermektedir, bu da sürekli yüksek kortizol seviyelerine yol açar. Yüksek kortizol düzeyleri, beynin prefrontal korteks ve hipokampus gibi bölgelerinde yapısal değişikliklere neden olabilir, bu da depresyon ve anksiyetenin semptomlarını ağırlaştırabilir (Mathew ve Price, 2011).

HPA aksının düzgün çalışmaması, bireylerin stresle başa çıkma kapasitesini zayıflatır, bu da bu bozuklukların daha da derinleşmesine neden olabilir. Örneğin, depresif bireylerde HPA aksının aşırı aktivitesi, sürekli bir stres durumuna katkıda bulunarak, yorgunluk, düşük enerji ve karamsarlık gibi semptomları artırabilir. Anksiyete bozukluğu olan bireylerde ise HPA aksının aşırı duyarlılığı, sürekli bir alarm durumuna yol açarak kaygıyı artırabilir (Lamers vd., 2011).

HPA aksının işleyişine yönelik tedavi stratejileri, bu aksın düzenlenmesini hedefleyerek depresyon ve anksiyete semptomlarını hafifletebilir. Örneğin, kortizol seviyelerini düşüren ilaçlar veya stres yönetimi teknikleri (meditasyon, egzersiz, biyogeribildirim gibi) HPA aksının düzenlenmesine yardımcı olabilir. Ayrıca, psikoterapi yöntemleri de stresle başa çıkma becerilerini geliştirerek HPA aksının aşırı aktivasyonunu azaltabilir (Mineka vd., 1998).

HPA aksı, vücudun stres tepkisinin merkezinde yer alır ve bu aksın düzgün çalışmaması, depresyon ve anksiyete gibi ciddi ruh sağlığı bozukluklarına katkıda bulunabilir. Bu bozuklukların tedavisinde HPA aksının düzenlenmesi, semptomların kontrol altına alınmasında önemli bir adım olabilir. Dolayısıyla, HPA aksının nörobiyolojisi ve işleyişinin daha iyi anlaşılması, stresle ilişkili ruh sağlığı bozukluklarının daha etkili yönetilmesine olanak tanır.

4.1.2. Genetik ve Epigenetik Faktörler

Depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı bozukluklarının gelişiminde genetik ve epigenetik faktörler önemli bir rol oynamaktadır. Genetik yatkınlık, bireyin bu bozukluklara karşı hassasiyetini artırırken, epigenetik mekanizmalar çevresel faktörlerin gen ifadesi üzerindeki etkilerini modüle eder. Bu iki faktörün etkileşimi, kişinin yaşam boyu ruh sağlığını etkileyen karmaşık bir süreci oluşturur (Lamers vd., 2011).

Genetik faktörler, bireylerin depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı bozukluklarına yatkınlığını belirleyen önemli bir unsur olarak öne çıkar. Genetik çalışmalar, bu bozuklukların aile içinde daha sık görüldüğünü ve kalıtsal bir bileşene sahip olduğunu göstermektedir. Özellikle ikiz çalışmaları, depresyon ve anksiyete bozukluklarında genetik faktörlerin %30-40 oranında etkili olabileceğini ortaya koymaktadır. Bununla birlikte, depresyon ve anksiyete bozuklukları tek bir genin değil, birçok genin karmaşık etkileşimlerinin sonucunda ortaya çıkar (Mineka vd., 1998).

Bu bozukluklarla ilişkilendirilen bazı genler arasında serotonin taşıyıcı gen (5-HTTLPR), beyin türevi nörotrofik faktör (BDNF) genleri ve glukokortikoid reseptör genleri yer alır. Serotonin taşıyıcı genin kısa aleli, özellikle stresli yaşam olaylarına maruz kalan bireylerde depresyon ve anksiyete riskini artırabilir. BDNF genindeki varyasyonlar ise, sinir hücrelerinin sağlığı ve plastikliği üzerinde etkili olup, bu bozuklukların gelişiminde rol oynayabilir (Koenigs ve Grafman, 2009).

Epigenetik, genlerin ifade edilme biçimlerini değiştiren, ancak DNA dizisini değiştirmeyen biyolojik mekanizmaları ifade eder. Epigenetik değişiklikler, çevresel faktörlerin (örneğin stres, travma, beslenme) gen ifadesini nasıl etkilediğini ve bu etkilerin bireyin yaşamı boyunca ve hatta gelecek nesiller boyunca kalıcı olup olmadığını anlamaya yardımcı olur (Lamers vd., 2011).

Metilasyon, epigenetik düzenlemenin en iyi bilinen mekanizmalarından biridir. DNA metilasyonu, belirli genlerin "kapalı" kalmasına neden olarak bu genlerin ifade edilmesini engelleyebilir. Örneğin, stresli yaşam olayları, HPA aksını düzenleyen genlerin metilasyonunu artırabilir, bu da stres tepkilerinin anormal şekilde düzenlenmesine ve depresyon veya anksiyete gelişimine katkıda bulunabilir (Lamers vd., 2011).

Bir diğer önemli epigenetik mekanizma ise histon modifikasyonlarıdır. Histon proteinlerine bağlı kimyasal değişiklikler, DNA'nın ne kadar sıkı ya da gevşek paketlendiğini etkileyerek genlerin okunup okunamayacağını belirler. Bu süreçler, bireyin stresle başa çıkma yeteneklerini ve ruh sağlığını doğrudan etkileyebilir (Arnsten ve Rubia, 201).

Genetik ve epigenetik faktörler, çevresel etkilerle etkileşime girerek bireyin ruh sağlığını şekillendirir. Bu etkileşimler, bireyin yaşam boyu maruz kaldığı stres faktörlerine verdiği yanıtları belirleyebilir. Örneğin, belirli bir genetik yatkınlığa sahip bir birey, stresli yaşam olaylarına maruz kaldığında depresyon veya anksiyete geliştirme olasılığı daha yüksek olabilir. Bunun yanı sıra, olumlu çevresel faktörler (destekleyici bir aile ortamı, sağlıklı yaşam alışkanlıkları) epigenetik değişiklikler yoluyla genetik risklerin olumsuz etkilerini hafifletebilir.

Genetik ve epigenetik faktörler, depresyon ve anksiyete bozukluklarının karmaşık yapısının anlaşılmasında kritik bir rol oynar. Genetik yatkınlık, bu bozukluklara duyarlılığı artırırken, epigenetik mekanizmalar çevresel faktörlerin bu yatkınlık üzerindeki etkilerini modüle eder. Bu etkileşimlerin daha iyi anlaşılması, bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine ve bu bozuklukların önlenmesine yönelik stratejilerin oluşturulmasına katkı sağlayabilir (Miller ve Cohen, 2001).

4.2. Beyin Yapısı ve Fonksiyonu Üzerine Etkileri

Depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı bozuklukları, beynin yapısı ve işlevi üzerinde önemli etkilere sahip olabilir. Bu bozukluklar, belirli beyin bölgelerinde yapısal değişikliklere ve nörotransmitter dengesizliklerine yol açarak, duygusal düzenleme, bilişsel işlevler ve stres yanıtı gibi kritik süreçleri etkileyebilir (Pessoa, 2008).

Hipokampus, öğrenme, bellek ve duygusal düzenleme süreçlerinde merkezi bir rol oynar. Depresyon ve anksiyete bozuklukları olan bireylerde, hipokampus hacminde küçülme gözlemlenmiştir. Bu yapısal değişiklikler, özellikle uzun süreli stresin hipokampus üzerinde yarattığı olumsuz etkilerle ilişkilidir. Yüksek kortizol seviyeleri, hipokampal nöronların zarar görmesine veya ölümüne neden olabilir, bu da bellek problemlerine ve stresle başa çıkma kapasitesinin azalmasına yol açabilir. Hipokampusun bu şekilde etkilenmesi, depresyon ve anksiyete semptomlarının daha da ağırlaşmasına katkıda bulunabilir (Miller ve Cohen, 2001).

Prefrontal korteks, karar verme, bilişsel kontrol ve duygusal düzenleme gibi üst düzey beyin işlevlerinden sorumludur. Depresyon ve anksiyete bozukluklarında, prefrontal korteksin işlevselliğinde azalma ve hacminde küçülme görülebilir. Bu durum, bireylerin rasyonel düşünme, planlama ve duygusal tepkilerini kontrol etme yeteneklerinde zayıflamaya yol açar. Prefrontal korteksin zayıf işlevi, depresyonun belirti özelliklerinden olan karar verme zorluğu, umutsuzluk ve motivasyon kaybı gibi sorunları tetikleyebilir. Anksiyete ile ilgili olarak ise, prefrontal korteksin yeterince aktif olmaması, amigdalanın aşırı aktivasyonunu kontrol etmede yetersiz kalabilir, bu da kaygının artmasına neden olabilir (Koenigs ve Grafman, 2009).

Amigdala, duygusal tepkilerin işlenmesinde ve özellikle korku ve kaygının düzenlenmesinde kilit bir rol oynar. Hem depresyon hem de anksiyete bozukluklarında, amigdalanın aşırı aktivasyonu sıklıkla gözlemlenir. Bu aşırı aktivasyon, bireylerin tehdit algısının artmasına ve sürekli bir alarm durumunda olmalarına neden olabilir. Depresyonda, amigdala aktivitesinin artışı, özellikle olumsuz duyguların yoğunluğunu artırarak duygusal dengesizliğe katkıda bulunur. Anksiyete bozukluklarında ise, amigdalanın aşırı aktivasyonu, sosyal ve çevresel uyaranlara karşı aşırı duyarlılık ve kaçınma davranışlarını tetikleyebilir (Arnsten, 2009).

Depresyon ve anksiyetenin beyin üzerindeki etkileri, nörotransmitter sistemlerindeki dengesizliklerle de yakından ilişkilidir. Serotonin, dopamin ve GABA gibi nörotransmitterler, bu bozuklukların gelişiminde kritik rol oynar. Serotonin eksikliği, depresyon ve anksiyete semptomlarını şiddetlendirebilir, bu da bireylerin ruh halini ve genel iyilik halini olumsuz etkileyebilir. Dopamin seviyelerindeki dengesizlikler, motivasyon ve ödül algısında bozulmalara yol açarak anhedoniye (haz alamama) ve ilgisizliğe neden olabilir. GABA'nın azalan aktivitesi ise, beyin aktivitesinde aşırı uyarılmaya ve artan kaygıya neden olabilir.

Depresyon ve anksiyete, beynin yapısı ve işlevi üzerinde derin ve yaygın etkilere sahip olabilir. Hipokampus, prefrontal korteks ve amigdala gibi kritik beyin bölgelerinde gözlemlenen yapısal değişiklikler ve nörotransmitter dengesizlikleri, bu bozuklukların semptomlarını ve şiddetini artırabilir. Bu etkilerin anlaşılması, daha etkili tedavi stratejilerinin geliştirilmesine katkıda bulunabilir ve bireylerin bu bozukluklarla daha iyi başa çıkmalarına yardımcı olabilir (Koenigs ve Grafman, 2009).

4.2.1. Limbik Sistem

Limbik sistem, beynin duygusal tepkileri, motivasyonu, hafızayı ve belirli davranışları düzenleyen bir dizi yapıyı içerir. Bu sistem, insan davranışının temel yönlerini kontrol eden ve özellikle duygusal deneyimler ve stres yanıtlarıyla ilgili olan beynin merkezi bir bölümüdür. Limbik sistem, aynı zamanda depresyon, anksiyete ve diğer ruh sağlığı bozukluklarıyla da yakından ilişkilidir (Drevets ve Raichle, 1998).

Limbik sistem, birkaç önemli beyin yapısından oluşur. Bu yapılar arasında amigdala, hipokampus, hipotalamus, singulat korteks ve talamus bulunur (Kessler ve Bromet, 2013).

  • Amigdala, özellikle korku, kaygı ve öfke gibi duyguların işlenmesinde kritik bir rol oynar. Amigdala, tehdit algısının oluşmasında ve bu tehditlere verilen tepkilerin organize edilmesinde merkezi bir işleve sahiptir. Anksiyete bozukluklarında amigdalanın aşırı aktivitesi, sürekli bir tehlike algısına ve aşırı duygusal tepkilere yol açabilir.
  • Hipokampus, hafıza işlevleri ve öğrenme ile ilişkilidir. Hipokampus, anıların depolanması ve geri çağrılmasında önemli bir rol oynar. Kronik stresin hipokampus üzerinde olumsuz etkileri olabilir, bu da hafıza sorunlarına ve stresle başa çıkma kapasitesinin azalmasına neden olabilir. Depresyon ve anksiyete bozuklukları olan bireylerde hipokampus hacminde azalma görülebilir.
  • Hipotalamus, vücudun homeostazını düzenleyen bir beyin bölgesidir ve limbik sistemin bir parçası olarak duygusal tepkileri ve fizyolojik süreçleri (örneğin, uyku, açlık, susuzluk) yönetir. Hipotalamus ayrıca, stres yanıtında önemli bir rol oynayan HPA aksının aktivasyonunu başlatır.
  • Singulat Korteks, duygusal tepkilerin işlenmesi ve bilinçli duygusal deneyimlerin farkındalığında rol oynar. Aynı zamanda, sosyal davranışlar ve empati ile de ilişkilidir. Singulat korteksteki bozulmalar, depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı bozukluklarında gözlemlenebilir.
  • Talamus, duyusal bilgilerin beyin korteksine iletilmesinde önemli bir geçiş noktasıdır. Duyusal verilerin işlenmesi ve düzenlenmesi, duygusal tepkiler üzerinde doğrudan bir etkiye sahip olabilir.

Limbik sistem, depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı bozukluklarının patofizyolojisinde merkezi bir rol oynar. Limbik sistemdeki düzensizlikler, bu bozuklukların temelinde yatan duygusal ve fizyolojik süreçleri etkileyebilir (Arnsten, 2009).

Depresyon, limbik sistemdeki belirli bölgelerde, özellikle hipokampus ve amigdala arasında dengesizliklere yol açabilir. Hipokampusun küçülmesi ve amigdalanın aşırı aktivitesi, depresif semptomların ortaya çıkmasına katkıda bulunabilir. Hipotalamusun işlev bozukluğu, HPA aksının aşırı aktivasyonuna ve kronik stres tepkilerine neden olabilir, bu da depresyonun kalıcılığını artırabilir (Pessoa, 2008).

Anksiyete bozuklukları da limbik sistemdeki işlev bozukluklarıyla yakından ilişkilidir. Özellikle amigdala, anksiyete tepkilerinin başlatılmasında ve sürdürülmesinde kritik bir rol oynar. Amigdalanın aşırı duyarlılığı, tehdit algısını artırabilir ve sürekli bir kaygı hali yaratabilir. Singulat korteks ve talamusun işlev bozukluğu da anksiyete bozukluklarının bilişsel ve duygusal yönlerini etkileyebilir (Pessoa, 2008).

Limbik sistem, beynin duygusal ve davranışsal işlevlerini düzenleyen hayati bir yapılar bütünüdür. Depresyon ve anksiyete gibi ruh sağlığı bozuklukları, limbik sistemdeki yapısal ve işlevsel değişikliklerle yakından ilişkilidir. Bu sistemin işleyişinin daha iyi anlaşılması, bu bozuklukların tedavisinde yeni yaklaşımlar geliştirilmesine olanak tanıyabilir ve bireylerin yaşam kalitesini artırmaya yardımcı olabilir (Arnsten, 2009).

4.2.2. Prefrontal Korteks

Prefrontal korteks (PFC), beynin ön lobunda bulunan ve yüksek bilişsel işlevlerden sorumlu olan bir bölgedir. Bu bölge, karar verme, problem çözme, planlama, dikkat, sosyal davranışların düzenlenmesi ve duygusal kontrol gibi karmaşık süreçlerde merkezi bir rol oynar. Prefrontal korteks, insan beynindeki en gelişmiş alanlardan biridir ve kişinin rasyonel düşünme, mantıklı kararlar alma ve duygusal tepkilerini düzenleme yeteneklerini doğrudan etkiler.

Prefrontal korteks, birkaç farklı alt bölgeye ayrılır ve bu bölgelerin her biri, farklı bilişsel ve duygusal işlevlerden sorumludur (Price ve Drevets, 2010).

  • Dorsolateral Prefrontal Korteks (DLPFC): Bu bölge, çalışma belleği, bilişsel esneklik ve problem çözme gibi üst düzey bilişsel işlevlerde rol oynar. DLPFC, ayrıca kişinin dikkatini odaklamasına ve stratejik kararlar almasına yardımcı olur.
  • Ventromedial Prefrontal Korteks (VMPFC): Bu alan, duygusal tepkilerin düzenlenmesi ve ödül-ceza değerlendirmesi ile ilgilidir. VMPFC, sosyal davranışları ve duygusal kararları etkileyen bir yapıdır.
  • Orbitofrontal Korteks (OFC): OFC, dürtü kontrolü, sosyal etkileşimler ve ödül sistemlerinin düzenlenmesinde rol oynar. Bu bölge, riskli kararların değerlendirilmesi ve sosyal normlara uygun davranışların sürdürülmesi gibi işlevlerde kritik bir öneme sahiptir.

Prefrontal korteks, depresyon, anksiyete, şizofreni ve dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB) gibi birçok ruh sağlığı bozukluğunda önemli bir rol oynar. Bu bozukluklar, prefrontal korteksin yapısal ve işlevsel bozuklukları ile ilişkilendirilmiştir (Arnsten ve Rubia, 2012).

  • Depresyon: Depresyonlu bireylerde prefrontal korteksin aktivitesinde azalma görülebilir. Bu durum, duygusal düzenlemenin zayıflaması, karar verme süreçlerinin bozulması ve motivasyon eksikliği gibi semptomlara yol açabilir. Özellikle dorsolateral prefrontal korteksin işlevindeki bozulmalar, depresif duygu durumun devam etmesine ve bireyin günlük yaşam aktivitelerini sürdürme yeteneğinde azalmaya neden olabilir.
  • Anksiyete: Anksiyete bozuklukları, prefrontal korteks ile limbik sistem (özellikle amigdala) arasındaki etkileşimlerdeki bozulmalarla ilişkilidir. Prefrontal korteksin amigdala üzerindeki inhibe edici etkisi, anksiyete yaşayan bireylerde zayıflayabilir. Bu durum, amigdalanın aşırı aktivitesine ve bireyin tehdit algısının artmasına yol açarak, kaygı düzeyini yükseltebilir.
  • Şizofreni: Şizofreni, prefrontal korteksin işlev bozukluklarıyla yakından ilişkilidir. DLPFC'deki işlevsel bozulmalar, bilişsel zayıflıklara, dikkat dağınıklığına ve yürütücü işlevlerdeki problemlere katkıda bulunabilir. Ayrıca, prefrontal korteksin diğer beyin bölgeleriyle olan bağlantılarındaki bozulmalar, şizofreni hastalarında görülen halüsinasyonlar ve sanrılar gibi semptomların ortaya çıkmasında rol oynayabilir.
  • Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB): DEHB, prefrontal korteksin işlevinde görülen yetersizliklerle ilişkilendirilir. Bu bozukluk, dikkat toplama, dürtü kontrolü ve planlama gibi işlevlerde zayıflıklara yol açabilir. OFC ve DLPFC'nin işlev bozuklukları, DEHB'nin temel semptomları olan dikkatsizlik, hiperaktivite ve dürtüsellik ile bağlantılıdır.

Prefrontal korteksin nöroplastisitesi, yani çevresel etkilere ve deneyimlere yanıt olarak beyin yapılarının yeniden şekillenme kapasitesi, tedavi açısından önemlidir. Bilişsel davranışçı terapi (BDT) ve meditasyon gibi tedavi yöntemleri, prefrontal korteksin işlevselliğini iyileştirebilir ve bu bölgelerdeki nöroplastik değişiklikleri teşvik edebilir. Ayrıca, transkraniyal manyetik stimülasyon (TMS) gibi teknikler, prefrontal korteksin belirli bölgelerini hedef alarak depresyon ve anksiyete semptomlarını hafifletebilir (Koenigs ve Grafman, 2009).

Prefrontal korteks, insanın bilişsel ve duygusal işlevlerini düzenleyen kritik bir beyin bölgesidir. Bu bölgenin işlevindeki bozulmalar, çeşitli ruh sağlığı bozukluklarının gelişiminde merkezi bir rol oynar. Prefrontal korteksin yapısının ve işlevlerinin daha iyi anlaşılması, bu bozuklukların tedavisinde yeni yaklaşımların geliştirilmesine katkı sağlayabilir. Nöroplastisite potansiyeli sayesinde, prefrontal kortekse yönelik tedavi stratejileri, bireylerin ruh sağlığını iyileştirmede etkili olabilir (Koenigs ve Grafman, 2009).

 

SONUÇ

Bu çalışma, genç yetişkinlerde depresyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki nörobiyolojik bağlantıları inceleyerek, bu iki yaygın ruh sağlığı durumunun beyin yapısı ve fonksiyonu üzerindeki etkilerini derinlemesine ele almıştır. Elde edilen bulgular, depresyon ve anksiyetenin, beyindeki belirli bölgelerde (prefrontal korteks, amigdala, hipokampus) önemli yapısal ve işlevsel değişikliklere yol açtığını göstermektedir. Bu beyin bölgeleri, duygusal düzenleme, bilişsel işlevler, bellek ve stres yanıtı gibi temel süreçlerde merkezi rol oynamaktadır ve bu bölgelerde meydana gelen bozulmalar, hem depresyon hem de anksiyete belirtilerinin ortaya çıkmasında kritik bir etkiye sahiptir.

Prefrontal korteks, duygusal düzenleme ve bilişsel kontrol süreçlerinde kilit bir rol oynar. Depresyon ve anksiyete bozukluklarında prefrontal korteksin aktivitesinde azalma, bu süreçlerin bozulmasına yol açarak, bireylerin rasyonel karar verme, düşünce kontrolü ve duygusal tepkilerini yönetme yetilerini zayıflatabilir. Bu bozuklukların prefrontal korteks üzerindeki etkileri, genç yetişkinlerde özellikle karar verme zorlukları, dikkat eksikliği ve duygusal dengesizlik gibi semptomlarla kendini gösterebilir.

Amigdala, korku ve kaygı gibi duyguların işlenmesinde merkezi bir role sahiptir ve bu bölgedeki aşırı aktivasyon, anksiyete bozukluklarının temelinde yatan mekanizmalardan biridir. Anksiyete yaşayan bireylerde, amigdalanın sürekli olarak yüksek düzeyde aktif olması, tehdit algısının artmasına ve sürekli bir alarm durumunun oluşmasına neden olabilir. Bu durum, bireylerin sosyal etkileşimlerde ve günlük yaşamlarında sürekli bir kaygı ve stres hali içinde olmalarına yol açabilir.

Hipokampus, bellek işlevleri ve stresle başa çıkma yetisi açısından önemli bir beyin bölgesidir. Depresyon ve anksiyete bozukluklarında, hipokampusta gözlemlenen hacim küçülmesi, özellikle kronik stresin etkisiyle ilişkilidir. Hipokampustaki bu yapısal değişiklikler, bellek sorunlarına ve stres yanıtlarının anormal hale gelmesine yol açabilir, bu da depresyonun derinleşmesine ve anksiyetenin kalıcı hale gelmesine neden olabilir.

Nörotransmitter sistemleri, depresyon ve anksiyete arasındaki nörobiyolojik bağlantılarda kilit bir rol oynamaktadır. Serotonin, dopamin ve GABA gibi nörotransmitterlerin dengesizlikleri, bu bozuklukların hem ortaya çıkmasında hem de sürdürülmesinde etkili olabilir. Serotonin eksikliği, depresyonun temel belirtilerinden olan düşük ruh hali ve kaygı ile ilişkilendirilirken, dopamin seviyelerindeki düşüklük, motivasyon eksikliği ve haz alamama (anhedoni) gibi semptomlara katkıda bulunabilir. GABA seviyelerinin azalması ise, beynin aşırı uyarılmasına ve artan kaygı düzeylerine yol açabilir. Bu nörotransmitterlerin işlev bozuklukları hem depresyon hem de anksiyetenin ortak semptomlarını tetikleyerek, bu iki bozukluğun sıklıkla birlikte görülmesine neden olabilir.

Bu çalışma ayrıca, depresyon ve anksiyetenin genetik ve epigenetik temellerine de dikkat çekmektedir. Genetik yatkınlık, bireylerin bu bozukluklara karşı hassasiyetini artırırken, çevresel faktörlerin epigenetik etkileri, bu yatkınlıkların ne zaman ve nasıl ortaya çıkacağını belirleyebilir. Genetik ve epigenetik faktörlerin etkileşimi, özellikle stresli yaşam olaylarına maruz kalan genç yetişkinlerde, depresyon ve anksiyete gelişimini hızlandırabilir. Bu durum, bireylerin stresle başa çıkma yeteneklerinin zayıflamasına ve ruh sağlığı bozukluklarının kalıcı hale gelmesine yol açabilir.

Sonuç olarak, depresyon ve anksiyete bozuklukları arasındaki ilişkiyi anlamak, bu bozuklukların tedavisinde yeni ve etkili stratejiler geliştirilmesi açısından büyük önem taşımaktadır. Beyin yapısı ve fonksiyonları üzerindeki etkilerin anlaşılması, bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine olanak tanıyabilir. Özellikle genç yetişkinler için, bu bozuklukların erken tespiti ve nörobiyolojik temellere yönelik müdahaleler, hastalığın ilerlemesini önlemek ve yaşam kalitesini artırmak için kritik bir rol oynayabilir. İleriye dönük olarak, depresyon ve anksiyete bozukluklarının nörobiyolojik bağlantılarını daha ayrıntılı inceleyen araştırmalar, klinik uygulamalar için yeni yaklaşımlar sunarak, bu bozukluklarla başa çıkmada daha etkili çözümler geliştirilmesine katkıda bulunabilir.

KAYNAKLAR

Adwas A, Jbireal J, Azab A., (2019). “Anxiety: Insights into Signs, Symptoms, Etiology, Pathophysiology, and Treatment”, East African Scholars Journal of Medical Sciences, 2, Ekim, s.80-91.

American Psychiatric Association., (2013). “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)”, Washington, DC.

Anderson E, Shivakumar G., (2013). “Effects of Exercise and Physical Activity on Anxiety”, Frontiers in Psychiatry, 4, Sayı 27.

Andrews G, Stewart G, Allen R, Henderson A., (1990). “The Genetics of Six Neurotic Disorders: A Twin Study”, Journal of Affective Disorders, Yıl 19, Sayı 1, s.23-29.

Arnone, D., McIntosh, A. M., Ebmeier, K. P., Munafo, M. R., & Anderson, I. M. (2012). “Magnetic Resonance İmaging Studies İn Unipolar Depression: Systematic Review And Meta-Regression Analyses.European Neuropsychopharmacology, 22(1), 1-16

Arnsten, A. F. T. (2009). “Stress Signalling Pathways That İmpair Prefrontal Cortex Structure And Function.” Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 410-422

Arnsten, A. F. T., & Rubia, K. (2012). “Neurobiological Circuits Regulating Attention, Cognitive Control, Motivation, and Emotion: Disruptions in Neurodevelopmental Psychiatric Disorders.Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 51(4), 356-367. 

Barbalho CA, Nunes-de-Souza RL, Canto-de-Souza A., (2009). “Similar Anxiolytic-like Effects Following Intra-Amygdala Infusions of Benzodiazepine Receptor Agonist and Antagonist: Evidence for the Release of an Endogenous Benzodiazepine Inverse Agonist in Mice Exposed to Elevated Plus-Maze Test”, Brain Research, Sayı. 1267, s.65-76.

Barnhill JW., (2013). “DSM-5 Clinical Cases”, American Psychiatric Publishing.

Başgül, Ş., & Karaşar, B. (2019). “Üniversite Öğrencilerinde Depresyon ve Anksiyete Belirtilerinin Demografik Değişkenlerle İlişkisi.” Pamukkale Üniversitesi Eğitim Fakültesi Dergisi, 46, 53-67. 

Berrios GE., (1996). “The History of Mental Symptoms: Descriptive Psychopathology Since the Nineteenth Century”, Cambridge University Press.

Berrios GE., (1996). “The History of Mental Symptoms”, Cambridge University Press.

BJ SM., (2000). “Anxiety Disorders”, Clinical Psychology Review, 20, s.731-754.

Blanco, C., Okuda, M., Markowitz, J. C., Liu, S. M., Grant, B. F., & Hasin, D. S. (2010). “The Epidemiology of Major Depressive Disorder and Subthreshold Depression in the United States.” Journal of Affective Disorders, 117(1-2), 3-11. 

Bora, E., Harrison, B. J., Davey, C. G., Yücel, M., & Pantelis, C. (2012). “Meta-Analysis Of Volumetric Abnormalities in Cortico-Striatal-Pallidal-Thalamic Circuits in Major Depressive Disorder.Psychological Medicine, 42(4), 671-681.

Borkovec TD, Roemer L., (1995). “Perceived Functions of Worry Among Generalized Anxiety Disorder Subjects: Distraction from More Emotionally Distressing Topics?”, Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 26, Sayı 1, s.25-30.

Bowery N., (2010). “Historical Perspective and Emergence of the GABAB Receptor”, Advances in Pharmacology, Yıl 58, Elsevier, s.1-18.

Charney DS, Deutch A., (1996). “A Functional Neuroanatomy of Anxiety and Fear: Implications for the Pathophysiology and Treatment of Anxiety Disorders”, Critical Reviews™ in Neurobiology, 10, Sayı 3-4.

DeMartini J, Patel G, Fancher TL. (2019). “Generalized Anxiety Disorder.” Ann Intern Med.170(7):ITC49-ITC64

DeMartini J, Patel G, Fancher TL., (2019). “Generalized Anxiety Disorder”, Annals of Internal Medicine, 170, Sayı 7, ITC49-ITC64.

Di Nardo PA., (1993). “Reliability of DSM-III-R Anxiety Disorder Categories”, Archives of General Psychiatry, 50, Sayı 4, s.251.

Drevets, W. C., & Raichle, M. E. (1998). “Reciprocal Suppression Of Regional Cerebral Blood Flow During Emotional Versus Higher Cognitive Processes: Implications For İnteractions Between Emotion And Cognition.” Cognition & Emotion, 12(3), 353-385. https://doi.org/10.1080/026999398379646

Eaton WW, Bienvenu OJ, Miloyan B., (2018). “Specific Phobias”, The Lancet Psychiatry, 5, Sayı 8, s.678-686.

Emhan A. (2012). “Yaygın Anksiyete Bozukluğunda Oksidatif ve Antioksidatif Parametrelerin Değerlendirilmesi”. Am J Ophthalmol.  7(9). 66-79.

Engels AS, (2007). “Specificity Of Regional Brain Activity İn Anxiety Types During Emotion Processing.” Psychophysiology. 44 (3):352-63.

Engin E., (2021). “Anksiyete Bozuklukları ve Obsesif Kompulsif Bozukluğu ile İlişkili Bozukluklar, Travma ve Stresörle İlişkili Bozukluklar”, In: Çam O, Engin E, editors. Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Psikiyatri Hemşireliği: Bakım Sanatı, İstanbul Tıp Kitapevi, İstanbul, s.242-282.

Garvey MJ, Noyes Jr R, Woodman C, Laukes C., (1995). “Relationship of Generalized Anxiety Symptoms to Urinary 5-Hydroxyindoleacetic Acid and Vanillylmandelic Acid”, Psychiatry Research, Yıl 57, Sayı 1, s.1-5.

Geçtan E., (2006). “Psikanalitik Kuramlar”, In: Psikanaliz ve Sonrası, 12. Baskı, Metis Yayınları, İstanbul, s.11-52.

GM S., (1999). “The Noradrenergic System in Pathological Anxiety: A Focus on Panic with Relevance to Generalized Anxiety and Phobias”, Biological Psychiatry, Yıl 46, s.1205-1218.

Gorman, J. M. (1996). “Comorbid Depression And Anxiety Spectrum Disorders.” Depression and Anxiety, 4(4), 160-168.

Gültekin, B. K., & Dereboy, Ç. (2011). “Üniversite Öğrencilerinde Depresyon, Anksiyete ve Stres Düzeylerinin Değerlendirilmesi.Türk Psikiyatri Dergisi, 22(3), 128-137.

Hamilton BE, Manias E., (2007). “Rethinking Nurses’ Observations: Psychiatric Nursing Skills and Invisibility in an Acute Inpatient Setting”, Social Science & Medicine, 65, Sayı 2, s.331-343.

Hamilton, J. P., Chen, G., & Gotlib, I. H. (2013). “Neural Systems Approaches To Understanding Major Depressive Disorder: An İntrinsic Functional Organization Perspective.” Neurobiology of Disease, 52, 4-11. 

Hegney D, Plank A, Parker V., (2006). “Extrinsic and Intrinsic Work Values: Their Impact on Job Satisfaction in Nursing”, Journal of Nursing Management, 14, Sayı 4, s.271-281. Available from: 

Higley MJ, Contreras D., (2006). “Balanced Excitation and Inhibition Determine Spike Timing During Frequency Adaptation”, Journal of Neuroscience, Yıl 26, Sayı 2, s.448-457.

Hirschfeld, R. M. A. (2001). “The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition And Management in Primary Care.” Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry, 3(6), 244-254.

Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ., (1992). “Generalized Anxiety Disorder in Women: A Population-Based Twin Study”, Archives of General Psychiatry, Yıl 49, Sayı 4, s.267-272.

Kendler, K. S., & Prescott, C. A. (1999). “A Population-Based Twin Study of Lifetime Major Depression in Men and Women.Archives of General Psychiatry, 56(1), 39-44. 

Kessler, R. C., & Bromet, E. J. (2013). “The Epidemiology of Depression Across Cultures.” Annual Review of Public Health, 34, 119-138. 

Kılınç, M., & Gençdoğan, B. (2020). “Üniversite Öğrencilerinin Depresyon ve Anksiyete Düzeylerinin Bazı Değişkenler Açısından İncelenmesi.” OPUS Uluslararası Toplum Araştırmaları Dergisi, 16(27), 133-156. 

Koç Z., (2021). “Psikiyatrik Epidemiyoloji”, In: Tanrıverdi D, editor. Farklı Yönleriyle Ruh Sağlığı ve Psikiyatri Hemşireliği, Çukurova Nobel Tıp Kitabevi, Ankara, s.47-94.

Koenigs, M., & Grafman, J. (2009). “The Functional Neuroanatomy of Depression: Distinct Roles For Ventromedial and Dorsolateral Prefrontal Cortex.Behavioral Brain Research, 201(2), 239-243. 

Köroğlu E., (2014). “DSM-5 Tanı Ölçütleri Başvuru Kitabı”, In: DSM-5 Tanı Ölçütleri Başvuru Kitabı, 5. Baskı, Hekimler Yayın Birliği, s.113-129.

Ladouceur R, Gosselin P, Dugas MJ., (2000). “Experimental Manipulation of Intolerance of Uncertainty: A Study of a Theoretical Model of Worry”, Behaviour Research and Therapy, 38, Sayı 9, s.933-941.

Lamers, F., van Oppen, P., Comijs, H. C., Smit, J. H., Spinhoven, P., van Balkom, A. J. L. M., ... & Penninx, B. W. J. H. (2011). “Comorbidity patterns of anxiety and depressive disorders in a large cohort study: The Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA).” Journal of Clinical Psychiatry, 72(3), 341-348. 

Maletic V, Robinson M, Oakes T, et al., (2007). “Neurobiology of Depression: An Integrated View of Key Findings”, International Journal of Clinical Practice, 61, Sayı 12, s.2030-2040.

Maron E, Nutt D., (2017). “Biological Markers of Generalized Anxiety Disorder”, Dialogues in Clinical Neuroscience, 19, Sayı 2, s.147-159.

Marquez PV, Saxena S., (2016). “Making Mental Health a Global Priority”, Cerebrum: The Dana Forum on Brain Science, Dana Foundation.

Mathew, S. J., & Price, R. B. (2011). “The Neurobiology of Anxiety and Trauma-Related Disorders: Implications for Treatment.” American Journal of Psychiatry, 168(4), 330-341. 

Mathews A., (1990). “Why Worry? The Cognitive Function of Anxiety”, Behaviour Research and Therapy, 28, Sayı 6, s.455-468.

Meyer, J. H., Ginovart, N., Boovariwala, A., Sagrati, S., Hussey, D., Garcia, A., ... & Houle, S. (2006). “Elevated Monoamine Oxidase a Levels in The Brain: An Explanation for the Monoamine Imbalance of Major Depression.Archives of General Psychiatry, 63(11), 1209-1216. 

Miller, E. K., & Cohen, J. D. (2001). “An Integrative Theory of Prefrontal Cortex Function”. Annual Review of Neuroscience, 24(1), 167-202

Mineka, S., Watson, D., & Clark, L. A. (1998). “Comorbidity of Anxiety and Unipolar Mood Disorders.Annual Review of Psychology, 49(1), 377-412.

Moghaddam B., (1993). “Stress Preferentially Increases Extraneuronal Levels of Excitatory Amino Acids in the Prefrontal Cortex: Comparison to Hippocampus and Basal Ganglia”, Journal of Neurochemistry, 60, Sayı 5, s.1650-1657.

Molina E, Cervilla J, Rivera M, Torres F, Bellón JÁ, Moreno B, et al., (2011). “Polymorphic Variation at the Serotonin 1-A Receptor Gene Is Associated with Comorbid Depression and Generalized Anxiety”, Psychiatric Genetics, 21, Sayı 4, s.195-201.

Newman MG, Llera SJ, Erickson TM, Przeworski A, Castonguay LG., (2013). “Worry and Generalized Anxiety Disorder: A Review and Theoretical Synthesis of Evidence on Nature, Etiology, Mechanisms, and Treatment”, Annual Review of Clinical Psychology, 9, s.275-297.

Noyes Jr R, Clarkson C, Crowe RR, Yates WR, McChesney CM., (1987). “A Family Study of Generalized Anxiety Disorder”, The American Journal of Psychiatry, 144, Sayı 8, s.1019-1024.

Noyes, Jr R, Hoehn-Saric R., (1998). “The Anxiety Disorders”, Cambridge University Press.

Nutt PC., (1999). “Surprising but True: Half the Decisions in Organizations Fail”, Academy of Management Perspectives, 13, Sayı 4, s.75-90.

Özakkaş T., (2014). “Anksiyete Bozuklukları ve Tedavisi”, In: Özakkaş T, editor. Anksiyete Bozuklukları ve Tedavisi, 1. Baskı, Psikoterapi Enstitüsü Eğitim Yayınları, İstanbul, s.133-141.

Özer Ş., (2006). “Anksiyete Bozuklukları”, In: Tükel R, Alkın T, editors. Bilimsel Çalışma Birimleri Dizisi-No:4, Türkiye Psikiyatri Derneği, Ankara, s.3-14.

Öztürk M.O, Uluşahin A. (2014). “Ruh Sağlığı ve Bozuklukları”, Nobel Tıp Kitabevleri.

Öztürk MO, Uluşahin A., (2014). “Ruh Sağlığı ve Bozuklukları”, Nobel Tıp Kitabevleri, Ankara.

Pacak K, Palkovits M., (2001). “Stressor Specificity of Central Neuroendocrine Responses: Implications for Stress-Related Disorders”, Endocrine Reviews, 22, Sayı 4, s.502-548.

Patriquin MA, Mathew SJ., (2017). “The Neurobiological Mechanisms of Generalized Anxiety Disorder and Chronic Stress”, Chronic Stress, 1, s.2470547017703993.

Pessoa, L. (2008). “On The Relationship Between Emotion and Cognition.” Nature Reviews Neuroscience, 9(2), 148-158. 

Price, J. L., & Drevets, W. C. (2010). “Neurocircuitry of Mood Disorders”. Neuropsychopharmacology, 35(1), 192-216. 

Remes O, Brayne C, Van Der Linde R, Lafortune L., (2016). “A Systematic Review of Reviews on the Prevalence of Anxiety Disorders in Adult Populations”, Brain and Behavior, 6, Sayı 7, e00497.

Sadock BJ, Sadock VA., (2007). “Duygudurum Bozuklukları”, In: Aydın H, Bozkurt A, editors. Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, Güneş Kitapevleri, İstanbul, s.1559-1800.

Sajdyk T, Shekhar A., (1997). “Excitatory Amino Acid Receptors in the Basolateral Amygdala Regulate Anxiety Responses in the Social Interaction Test”, Brain Research, 764, Sayı 1-2, s.262-264.

Savitz, J., & Drevets, W. C. (2009). “Bipolar And Major Depressive Disorder: Neuroimaging the Developmental-Degenerative Divide.Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 33(5), 699-771. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.01.004

Sieghart W., (2006). “Structure, Pharmacology, and Function of GABAA Receptor Subtypes”, Advances in Pharmacology, Yıl 54, s.231-263.

Stein, M. B., Simmons, A. N., Feinstein, J. S., & Paulus, M. P. (2007). “Increased Amygdala And İnsula Activation During Emotion Processing in Anxiety-Prone Subjects.American Journal of Psychiatry, 164(2), 318-327. https://doi.org/10.1176/ajp.2007.164.2.318

Strawn, J. R., Dobson, E. T., & Welge, J. A. (2018). “Comparative Efficacy And Tolerability Of Pharmacotherapy for Pediatric Anxiety Disorders: a Systematic Review And Network Meta-Analysis.” Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 57(4), 235-244. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2018.01.012

Şahin M., (2019). “Korku, Kaygı ve Kaygı (Anksiyete) Bozuklukları”, Avrasya Sosyal ve Ekonomik Araştırmaları Dergisi, 6, Sayı 10, s.117-135.

Tükel R, Alkın T., (2006). “Anksiyete Bozuklukları”, In: Türkiye Psikiyatri Derneği Yayınları, Bilimsel Çalışma Birimleri Dizisi, 4, Sayı 1, s.41-143.

Wells A., (2011). “Metacognitive Therapy for Anxiety and Depression”, Guilford Press.

Wipfli B, Landers D, Nagoshi C, Ringenbach S., (2011). “An Examination of Serotonin and Psychological Variables in the Relationship Between Exercise and Mental Health”, Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 21, Sayı 3, s.474-481.

Wittchen H-U, Zhao S, Kessler RC, Eaton WW., (1994). “DSM-III-R Generalized Anxiety Disorder in the National Comorbidity Survey”, Archives of General Psychiatry, 51, Sayı 5, s.355-364.

World Health Organization., (2024). “Depression and Other Common Mental Disorders

World Health Organization., (2024). “Depressive Disorder (Depression)”, 

Yannuzzi L.A. (2011). “Indocyanine Green Angiography: A Perspective On Use İn The Clinical Setting”. Am J Ophthalmol. 7(9). 66-79.

Yılmaz S., (2016). “Anksiyete Bozuklukları”, In: Gürhan N, editor. Ruh Sağlığı ve Psikiyatri Hemşireliği, s.349-400.

You J-S, Hu S-Y, Chen B, Zhang H-G., (2005). “Serotonin Transporter and Tryptophan Hydroxylase Gene Polymorphisms in Chinese Patients with Generalized Anxiety Disorder”, Psychiatric Genetics, 15, Sayı 1, s.7-11.

Yüksel N., (2014). “Anksiyete Bozuklukları”, In: Ruhsal Hastalıklar, 4. Baskı, Akademisyen Tıp Kitabevi, Ankara, s.193-223.

Yüksel N., (2016). “Depresif Bozukluklar”, In: Ruhsal Hastalıklar, 4. Baskı, Akademisyen Tıp Kitabevi, Ankara, s.262-298.

Bu makale 11 Ekim 2024 tarihinde güncellendi. 0 kez okundu.

Yazar
Psk. Dan. Kardelen Kıdak Karadeniz

Psikolojik Danışman  Kardelen KIDAK KARADENİZ , Doğu Akdeniz Üniversitesi Psikolojik Danışmanlık ve Rehberlik bölümünde lisans eğitimini başarıyla tamamladı. Lisans eğitimi sonrasında özel kurumlarda ve online çalışma sistemiyle çalıştı. Lisans eğitimi sonrasında ara vermeden farklı konu ve alanlarda eğitim ve katılım sertifikaları alarak alanını genişletti.  Halen Klinik Psikoloji Master Eğitimi devam etmektedir.    Psikolojik Danışman Kardelen KIDAK KARADENİZ; -İstanbul Kent Üniversitesinden 472 saatlik Aile Danışmanlığı Eğitimini ve süpervizyonunu, -Karatay Üniversitesinden 270 saatlik Disleksi Uygulayıcı Eğitimini ve süpervizyonunu, -İstanbul Kent Üniversitesinden 40 saatlik Cinsel Terapi eğitimini, - Türkiye Sağlık Vakfından uluslararası geçerliliğe sahip Bilişsel Davranışçı Terapi eğitimini ve süpervizyonunu, - Bilginet Ak ...

Yazarı sosyal medya'da takip edin
whatsapp
Etiketler
Nörolojik bulgular
Psk. Dan. Kardelen Kıdak Karadeniz
Psk. Dan. Kardelen Kıdak Karadeniz
İzmir - Psikolojik Danışman
Facebook Twitter Instagram Youtube