Doktorsitesi.com

Haşimoto Hastalığı

Doç. Dr. Gül Dağlar
Doç. Dr. Gül Dağlar
29 Nisan 2019225 görüntülenme
Randevu Al
Haşimoto Hastalığı
Yapay Zeka ile geliştirilmiş versiyon

İçerik yapay zeka ile optimize edilmiştir

Haşimato Tiroiditi: Kronik Otoimmün Tiroidit Hakkında Bilinmesi Gerekenler

Haşimato tiroiditi (kronik otoimmün tiroidit), iyot eksikliği olan bölgelerde en sık karşılaşılan hipotiroidizm nedenidir. Toplumun yaklaşık %10’unda görülen tiroid yetmezliği vakaları, yaşın ilerlemesiyle birlikte artış göstermektedir. Bu hastalıkta vücut, kendi tiroid antijenlerine karşı antikor geliştirerek tiroid dokusunda hasara yol açar. Zamanla gelişen tiroid yetmezliğinin yanı sıra, tiroid bezinin büyümesi olarak bilinen guatr da klinik tabloya eşlik edebilir.

Haşimato Hastalığının Nedenleri ve Patofizyolojisi

Hastalığın gelişiminde genetik yatkınlık ve çevresel faktörler temel rol oynamaktadır. Araştırmalar, Graves hastalığı ile Haşimato tiroiditi arasında patofizyolojik bir ilişki olduğunu varsaymaktadır; zira ailevi yatkınlıklar benzerlik gösterir ve bazen bu iki hastalık birbirine dönüşebilir.

Haşimato tiroiditinin karakteristik özelliği, tiroide özgü B ve T hücreleri tarafından gerçekleştirilen diffüz lenfositik infiltrasyon ve foliküler tahribattır. Tiroid bezindeki hücre ölümü, hastalığın temel patolojisini oluşturur. Hastalıkta rol oynayan başlıca antijenler ve yapılar şunlardır:

  • Tiroiglobulin (Tg): Folikül hücrelerince sentezlenip kolloid olarak depolanır.
  • Tiroid Peroksidaz (TPO): Tiroid hormon sentezinde anahtar enzimdir.
  • TSH Reseptörü: Haşimato hastalarının %15'inde bu reseptöre karşı antikor yükselir.

Klinik Özellikler ve Tanı Yöntemleri

İlk kez 1912 yılında tanımlanan bu hastalık, en sık kadınlarda (7K:1E oranıyla) görülmektedir. Tanı sürecinde serumda yükselen tiroid antikorları (Anti-TPO ve Anti-TG) belirleyicidir. Hastalığın başlangıç evresinde, hormonların hızlı salınımı nedeniyle Haşitoksikozis (geçici hipertiroidizm) görülebilir; ancak klasik seyir tiroid bezinin işlevini kaybetmesiyle sonuçlanan hipotiroidizmdir.

Antikor TürüHaşimato Tiroiditindeki Durumu
Anti-TPOHastaların tamamına yakınında yüksektir.
Anti-TGHastaların tamamına yakınında yüksektir.
TSH Reseptör AntikoruOlguların %15'inde görülebilir.

Risk Faktörleri ve Genetik Geçiş

Haşimato hastalığında genetik geçişin etkisi bilimsel olarak kanıtlanmıştır. Ailede başka bir Haşimato veya Graves vakasının bulunması riski artırırken, tek yumurta ikizlerinde görülme oranı %30-60 arasındadır. Hasta bireylerin çocuklarında hastalık riski, normal popülasyona göre 20 kat daha fazladır. Hastalığı tetikleyen veya etkileyen diğer faktörler şunlardır:

  • Enfeksiyonlar ve radyasyon maruziyeti
  • Cinsiyet ve seks steroidleri
  • Gebelik süreci
  • İyot alım miktarı

Haşimato Tiroiditi Tedavi Süreci

Hastalığın doğal süreci genellikle kalıcı hipotiroidizm ile sonuçlandığı için, temel tedavi yöntemi günlük sentetik tiroid hormonları ile yapılan replasman tedavisidir. Tedavinin ana hedefi, semptomların giderilmesi, TSH düzeylerinin 0.5-5 IU/ml arasına çekilmesi ve guatr boyutunun küçültülmesidir.

Hastaların yıllık boyun ultrasonu ile takip edilmesi kritik öneme sahiptir. Tiroid bezinde nodül oluşumu veya yapısal değişiklik gözlemlenirse ince iğne aspirasyon biyopsisi yapılmalıdır. Ayrıca, Haşimato hastalığının %15 oranında tiroid lenfoması ile birlikte görülme riski unutulmamalıdır.

Cerrahi Müdahale Ne Zaman Gereklidir?

Haşimato tiroiditinde cerrahi müdahale rutin bir uygulama değildir; ancak belirli durumlarda total tiroidektomi tercih edilir. Cerrahi gerektiren durumlar şunlardır:

  1. Tiroid bezinin solunum yoluna baskı yapması.
  2. Özefagus (yemek borusu) basısı oluşması.
  3. Tiroid kanseri şüphesinin bulunması.
  4. Nadiren görülen, kortikosteroid tedavisine yanıt vermeyen ağrılı büyüme ve hassasiyet durumları.

Kaynakça:

  1. Hollowell JG, et al. J Clin Endocrinol Metab 2002.
  2. Tamai H, et al. J Clin Endocrinol Metab 1980.
  3. Kraiem Z, et al. Clin Endocrinol (Oxf) 1992.
  4. Hashimoto, H. Arch Klin Chirugie 1912.
  5. Zimmerman RS, et al. Ann Intern Med 1986.
  6. Davies TF. Thyroid 2000.
  7. Tomer Y, et al. J Clin Endocrinol Metab 1999.

Etiketler

TiroidTiroid hastalığı tedavisiTiroid ameliyatıHipotiroidizmHaşimoto hastalığı

Yazar Hakkında

Doç. Dr. Gül Dağlar

Doç. Dr. Gül Dağlar

Doç. Dr. Gül DAĞLAR, 16 Mart 1970 yılında Eskişehir'de doğmuştur. Lisans öncesi öğrenimlerinin ardından 1987 yılında Hacettepe Üniversitesi (İngilizce) Tıp Fakültesi'nde başladığı tıp eğitimini 1994 yılında başarıyla tamamlayarak Tıp Doktoru unvanı almıştır. İhtisasını ise, 1994 - 1999 yılları arasında Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi'nde tamamlamış ve Genel Cerrahi Uzmanı olmuştur.

Uzmanlık eğitiminden sonra 1999 - 2019 yılları arasında ihtisasını yaptığı Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi'nde çalışmalarına devam etmiş bu süre içerisinde üst - alt cerrahi endoskopi eğitimi için Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İbn-i Sina Hastanesi Genel Cerrahi Endoskopi Ünitesi'ne devam etmiştir. 2010 yılında ''Doçent Doktor'' 2014 yılında Eğitim Görevlisi Unvanlarının sahibi olan Doç. Dr. Gül DAĞLAR, 2014 - 2019 yılları arasında Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği Meme Endokrin Cerrahisi Kliniği bölüm sorumluluğunu üstlenmiştir.

Ulusal ve Uluslararası hakemli dergilerde yayınlanan bir çok makalesi bulunan Doç. Dr. Gül DAĞLAR, mesleki çalışmalarına ise şu an Ankara'da bulunan özel muayenehanesi'nde devam etmektedir.

Önemli Bilgilendirme

Site içerisinde bulunan bilgiler bilgilendirme amaçlıdır. Bu bilgilendirme kesinlikle hekimin hastasını tıbbi amaçla muayene etmesi veya tanı koyması yerine geçmez.