Atopik Dermatit (AD), kendisinde yada ailesinde atopik hastalık bulunan çocuklarda ortaya çıkan oldukça kaşıntılı döküntülerle karakterize, kronik seyirli, tekrarlayan, inflamatuvar bir deri hastalığıdır. Dünyada genel olarak çocukların % 1-20 kadarını etkilemektedir. AD her yaşta başlayabilirse de, genellikle olguların % 60 kadarında ilk yaş içinde, % 85 kadarında ise ilk beş yaş içinde başlamaktadır. Genetik olarak atopi riski taşıyan çocuklarda alerjik yürüyüş olarak anılan tablonun ilk klinik hastalığı olarak dikkati çeker. Genetik yatkınlığa ek olarak, çevresel etkenler ve immünolojik faktörler AD patogenezinde etkilidir. AD li olguların çoğunda serumda IgE düzeyi yükselmiştir ve periferik kanda eozinofili bulunur. AD li olguların % 80 kadarında bronşial astım veya alerjik rinit ortaya çıkar.
İMMÜNOPATOGENEZ
Atopik Dermatit de deri bariyer fonksiyonu bozukluğu mevcut olup, çevresel alerjenlere ve mikroorganizmalara karşı aşırı T hücre cevabı ile ortaya çıkan kronik deri inflamasyonu mevcuttur. AD in iki formu tanımlanmıştır. Atopik dermatit, IgE aracılıklı bir klinik tablo olup hastaların % 70 – 80 kadarı bu formda yer alırlar. Non-atopik dermatitte ise IgE aracılığı yoktur, hastaların % 20-30 kadarında görülen bir tablodur. Her iki form eozinofili ile birliktedir. AD te hafıza T hücreleri deri homing reseptörü kutanöz lenfosit-assosiye antijen (CLA) eksprese ederler ve T helper (Th) 2 sitokinler, interlökin (IL)-4, IL-5 ve IL-13 sentezlerler. Bunlardan IL-4 ve IL-13 plazma hücrelerinden IgE sentezini uyarır. Ayrıca vasküler endotel hücrelerden adhezyon moleküllerinin ekspresyonunu arttırarak eozinofil infiltrasyonunu kolaylaştırırlar. IL-5 eozinofil üretiminde, aktivasyonunda ve yaşam süresinin uzamasında etkilidir. Ayrıca CLA + T hücreleri oldukça düşük miktarda interferon (IFN) gamma üretirler. IFN gamma bir T h1 tipi sitokin olup, Th 2 tipi yanıtın baskılanmasında etkilidir. Non-AD te IL-4 ve IL-13 sekresyonu Atopik Dermatitten daha düşüktür.
Sağlıklı kişilerle karşılaştırıldığında AD li olgularda akut lezyonlu deride ve sağlam görünen lezyonsuz deri bölgelerinde IL-4 ve IL-13 eksprese eden hücrelerde artış gösterilmiştir. Akut AD te IFN gamma ve IL 12 ekspresyonu azdır. Kronik AD te deri lezyonlarında pek çok hücrede IL-5, GM-CSF , IL-12 ve IFN gamma ekspresyonu artmıştır. Kronik AD deri lezyonlarında eozinofillerde, imflamatuvar dendritik epidermal hücrelerde ve makrofajlarda IL-12 nin artmış ekpresyonu kronik AD te Th1 cevabı başlatmada önemli rol oynamaktadır. Kronik AD te Th 1 hücrelerin inflamatuvar etkiyi potansiyalize ettiği düşünülmektedir. Kronik lezyonlardaki persistan deri inflamasyonu, derideki yükselmiş IL-5 ve GM-CSF ekspresyonu ile ilişkili olabilir ve bu durum eozinofillerin, monosit makrofajların ve langerhans hücrelerinin yaşam sürelerini uzatır.
Atopik Dermatitte te akut deri lezyonları spongiosis ile karakterize olup epidermiste belirgin intraselüler ödem vardır. Akut lezyonlarda belirgin perivenüler T hücre infiltrasyonu mevcut olup ayrıca bir miktar monosit makrofaj bulunmaktadır. Mast hücre sayısı normaldir ancak değişik oranlarda mediatör boşaltmış hücreler bulunmaktadır. Kronik likenifiye lezyonlar ise belirgin hiperkeratoz ve minimal spongiosis gösterirler. Etkilenmiş deride Th 2 sitokinler keratinosit apoptozisini arttırırlar. Mast hücre sayısı ve eozinofil sayısı artmıştır. Eozinofiller çeşitli sitokin ve mediatörler sekrete ederek alerjik inflamasyona ve reaktif oksijen ürünleri ve toksik proteinler serbestleyerek doku hasarına katkıda bulunurlar.
Prof.Dr.Nihat Sapan
