Metabolik sendrom

İnsulin direnci ile aynı kavramdır. Ölümcül dörtlü, dörtlü çete olarak da isimlendirilir. Obezite, yüksek tansiyon, hiperlipidemi ve diabet (şeker hastalığı) bir aradadır.

Bu hastalıklar kaçınılmaz olarak dolaşım bozukluğuyla beraber kalp enfarktüsü, beyin kanaması ve genelde erkeklerde cinsel işlev bozukluğuna yol açar.

IDF (International  Diabetes Federation ) tanı kriterlerine göre;

 ***Obezite ( bel çevresi erkek için 94cm, kadınlarda 80 cm )

Ve aşağıdakilerden en az birisi olası durumunda;

Hiperlipidemi ( trigliserid > 150 mg /dl ),

Yüksek kan basıncı (130/85 mmHg),

Açlık kan şekerinin >100 mg /dl olması,

Düşük HDL Kolesterol ( erkek  < 40 mg/dl,kadın < 50 mg/dl ) olması.

Metabolik sendromda en önemli hastalık diabet yani şeker hastalığıdır. Metabolik sendromun, özellikle  de şeker hastalığının daha iyi anlaşılabilmesi için glikozun enerji temini sağlamak üzere hücrelere nasıl ulaştığını anlamak önemlidir.

Glikoz suda çözünen bir moleküldür. Fakat   vücut   hücrelerinin çevre zarları çift yağ tabakasından oluşur, yani yağda çözünebilirler.

Suda çözünen bir molekül bu yağ tabakası ile buluşursa, oluşacak etki bir yağmur damlasının yağmurluğa çarpmasına benzer. İçeri giremez. Glukozun hücre içine alınabilmesi için her hücre kendi  ürettiği glikoz taşıyıcı proteinlere sahiptir. Bu glikoz taşıyıcılar hücre zarıyla birleşerek glikoz moleküllerinin hücre içine alınmalarını mümkün kılar.

Taşıyıcılar hücre zarında bulunan insülin reseptörleri tarafından aktive edilir. Normal bir kas hücresinde bu reseptörlerden yaklaşık  20.000 adet bulunur.

İnsulin reseptörlerinin glukoz taşıyıcılarını aktive edebilmesi için insülinin daha önceden bu reseptörlerle birleşmesi gerekir. Kandaki yüksek glukoz değerleri insülinin gereğinden fazla sentezlenmesine sebep olur, Böylece insülin, insülin reseptörleirni aktive eder. Onlar da hücre zarıyla birleşerek glukozu hücre içine alacak olan glukoz taşıyıcılarını tetikler. İnsulin tekrar parçalarına ayrıldığında glukoz taşıyıcılar geri çekilir. Glukoz hücre zarından geçemez.

Birinci tip şeker hastalığında pankreasın beta-hücreleri ya çok az miktarda insülin üretir ya da hiç üretemez. Kandaki glukoz miktarı çok yüksek olsa da, insülin olmadan hücrelere taşınamayacağı için hücrelerin glukoz ihtiyacı karşılanamaz. Tip II diyabette ise hücreler zaten glukoza aşırı doymuştur ve daha fazla glukoz kabul edemezler.

Değinilmeye değer bir  konu da, beklenmedik bir şekilde sporu bırakan bir çok yüksek performans sporcusunun insüline direnç kazanarak çok kısa zamanda aşırı kilolu hale gelmesidir. Özellikle karın bölgesi yağlanmaları görülür. Bunun açıklaması, bu sporcuların glukoz taşıyıcılarını kas kasılmaları sayesinde aktive edebiliyor olmalarından ötürü, o zamana dek insüline daha az ihtiyaç duymaları ile açıklanabilir.

Bugüne kadar 8 farklı glukoz taşıyıcı protein keşfedilmiştir. Yalnızca kas ve yağ hücrelerine glukoz taşımakla yükümlü olan GLUT 4 insuline bağlıdır. Diğer tüm taşıyıcı proteinler insülinin etkisine ihtiyaç duymadan hücre zarıyla birleşebilirler. Bu durum merkezi sinir sistemi, alyuvarlar ve üreme organalrı gibi enerji ihtiyaçlarını sadece glukoz üzerinden karşılayabilen organlar için büyük önem taşır. Böylece, bu hayati önem taşıyan organların insülin seviyesinin düşük olduğu durumlarda bile yeterli miktarda glukoz temin etmeleri sağlanır. Örneğin kas hücreleri glukoz stokları tükendiğinde yağ hücrelerini yakabilirken ( kalp kası enerjisinin aşağı yukarı %80’ini yağ hücrelerinin yakılmasındn elde eder )  Bu organlar sadece ve sadece glukoza bağlıdır.

Birinci ve ikinci tip olmak üzere iki çeşit şeker hastalığı (diyabet ) vardır.

Tip I diyabetin (şeker hastalığı ) nedeni genellikle çocuk yaşta pankreasın iltihaplanmasıdır. (otoimmün hastalık ) Örneğin parotid bezlerin iltihaplandığı bir kabakulak hastalığında olduğu gibi. Birçok çocukta benzer dokulardan oluşmuş pankreasın enfeksiyon kapmasıyla Tip I diyabet oluşmuştur. Tip II diyabetin nedeni karbonhidrat ağırlıklı yanlış beslenme ve hareketsizliktir.

Türkiyede her 100 kişiden 14 kişi şeker hastasıdır.

Şeker hastalarının %95’i yanlış beslenme yüzünden hastalanmış  Tip II diyabet hastasıdır.

Tip I diyabet hastaları genellikle zayıftır ve günde ortalama 40 IU insülin tüketirler.

Şişman bir tip II diyabet hastası (%90’I aşırı kiloludur ) günde 400 IU’ye kadar insülin tüketir. Tip II diyabet hastaları açık bir şekilde yüksek insülin değerlerine sahip olsalar bile doktorların bu hastaları aynı şekilde ek insülinle tedavi etmeleri tavsiye edilir.

Bu durumun muhtemelen tıbbi olmayan, ekonomik alanlarda aranması gereken sebepleri vardır. (teknolojinin gelişmesi gibi.) Şeker hastalarının sadece %5’iiinsulin bağımlısıdır ve az miktarda insülinle hayatlarına devam edebilirler.

Şeker hastalarının %95’i uygun bir beslenme düzenlenmesiyle tedavi edilebilir hatta iyileştirilebirir. Fakat insülin tedavisiyle daha da şişmanlayacak ve gelecekte daha çok insüline ihtiyaç duyacaklardır.

Ortalama sadece 400.000 insulin bağımlısı şeker hastası olmasına rağmen, bu sayının 5 katı kadar şeker hastası insülinle tedavi edilmektedir.

Aşırı kilonun sebep olduğu insülin direncinin tespiti için çok iyi bir ölçüt olduğunu gösteren trigliserit, aynı şekilde aşırı kilolu gruplarda normal kilolu gruplara göre iki kat daha yüksek oranlarda tespit edildi. İyi kolesterol (HDL ) normal kilolularda aşırı kilolulara göre daha yüksektir.

Özellikle bahsedilmesi gereken bir değer de CRP (c-reaktive protein ) önemli bir işaretçidir. Aşırı kilolular CRP değerleri bakımından normalden çok daha yüksek değerlere ulaşmıştır.

Sürekli insuline artışı yüzünden zamanla yorulan pankreas insülin yoğunluğunu dik bir şekilde düşürür. İnsuline bağımlı tip II diyabet ortaya çıkar.

Kandaki insülin seviyesinin sürekli yükselmesi şu değişimlere yol çara:

-yüksek tansiyona ve yağlanmaya sebep olan trigliserit, kolesterol, stres hormonları adrenalin ve kortizol artışı.

Yağlanma (lipogenez) bundan bağımsız harekete geçirilir. Lipogenez, görevi yağları hücre zarından geçebilecek yağ asitlerine parçalamak olan lipoprotein lipaz (LPL) sayesinde aktive edilir.

Yüksek insülin seviyesi kaçınılmaz bir şekilde büyük yağ yapılarının oluşmasına nedne olur. Aynı şekilde yüksek insülin seviyesiyle kan pıhtılaşmasının (hemostaz) adımları aktive edilir, bu da aşırı kilolularda genellikle tromboz ve emboliye sebep olur.

Öte yandan yüksek insülin seviyesi yüzünden melatonin, DHEA (dehidroepiandrosteron) ve HGH (büyüme hormonu) gibi çok önemli hormonlarının üretimi engellenir.

DHEA (dehidroepiandrosteron) hem erkeklik hem de dişilik hormonlarının birincil yapı maddesidir. Hormonal rahatsızlıkları olan kadınların menapoz dönemlerinde ya da aylık periyotlarında yaşadıkalrı rahatsızlıklarda gözle görülür bir şekilde iyileşme olduğundan bahsetmelerinin sebeplerinden biri  kesinlikle budur.

Menapoz döneminde ilaç (genellikle östrojen ) kullanan kadınların %70-80’i doğru beslenme sayesinde ilaçlarını azaltabilir  ya da kullanmayı tamamen bırakabilir. Bu aynı zamanda sıklıkla migren ya da karın ağrısı olarak ortaya çıkan premenstrüel sendrom içinde geçerlidir.

Lipoprotein Lipaz yağ hücresi zarında insülin tarafından aktive edilir ve böylece yağ hücrelerinde yağ yapımını artırır. İnsulin kas hücresi zarındaki lipoprotein lipazı engelleyerek kas hücresine daha az yağ girmesine, dolayısıyla kas hücresinde daha az yağ yakılmasına sebep olur.

Yüksek insülin seviyesi böylelikle yağ yapımının artmasına ve yağ yıkımının azalmasına neden olur. Metabolik sendromun diğer adı insülin direnci demiştik. Peki insülin direnci nasıl hesaplanır?

İnsulin direncinin belirlenmesinde kan şekeri seviyesinin insülin seviyesiyle çarpılıp 22,5’e bölündüğü HOMA –Index’i kullanılır. 4,6 değerinin üzerindeki değerler insülin direncini ifade eder. İnsulin direncinin başka bir ölçütü  de bel çevresinin ölçümüdür. TURDEP ( Türkiye diyabet epidemiyolojisi çalışması ) verilerine göre kadınlarda 90.5, erkeklerde 95.5 cm den büyük değerler insülin direncine işarettir.