Vücudun herhangi bir yerinde saptanan bir oluşumun tam olarak ne olduğunun anlaşılabilmesi ve teşhisin konulması için mutlaka biyopsi adı verilen yöntemle parça alınmalı ve bu örnek patoloji laboratuvarında incelenmelidir. Günümüzde birçok kişi çeşitli rahatsızlıklar nedeniyle biyopsi yaptırmakta ve bu biyopsi sonuçları patoloji raporu olarak karşımıza çıkmaktadır. Hastalar, ellerine aldıkları patoloji raporları ile çoğu zaman kafa karışıklığı yaşamakta ve endişeye kapılmaktadır. Bu yazımızda, patoloji raporlarında sık karşılaştığımız, aslında kanser olmayan, fakat bir kısmı kanserleşme riski taşıyan oluşumları (hipertrofi, hiperplazi, atrofi, metaplazi ve displazi) anlatmaya çalıştık.
Hücreler, çevrelerindeki değişikliklere uyum (adaptasyon) gösterirler. Bu hücresel uyum durumları vücudumuzun normal işleyişi sırasında olabilir (memelerin ve rahimin gebelik sırasında hormonlar nedeniyle büyümeleri gibi) veya patolojik durumlarda olabilir. Patolojik adaptasyonlar, hücrelerin hasardan kaçınmak amacıyla yapı ve fonksiyonlarını değiştirerek strese verdikleri cevaplardır. Patolojik adaptasyonları, vücudun, zor durumlar için bulduğu çözümler olarak düşünebiliriz. Hücrelerin uyum mekanizmalarının birkaç farklı biçimi vardır:
Hipertrofi:
Hücre ve organ boyutlarında artma, çoğu kez artan iş yüküne yanıt olarak; mekanik stres veya diğer uyaranlar nedeniyle üretilen büyüme faktörleri tarafından başlatılır; hücreleri bölünme yeteneğinden yoksun dokularda görülür. Hipertrofide yeni hücreler değil, yapısal elemanların miktarları artmış daha büyük hücreler söz konusudur. Hem fizyolojik (normal) hem patolojik durumlarda görülebilir. Gebelik sırasında rahmin büyümesi, sporcularda kas kitlesinin artması fizyolojik hipertrofiye örnek iken; hipertansiyonda kalp büyümesi patolojik hipertrofiye örnektir.
Hiperplazi:
Hormonlara ve diğer büyüme faktörlerine yanıt olarak hücre <b>sayısında artma</b>; hücreleri bölünme yeteneğine veya bol miktarda doku kök hücresine sahip dokularda görülür. Fizyolojik hiperplaziye örnek, karaciğerin bir kısmı çıkarılırsa, kalan hücrelerin çoğalarak karaciğeri normal ağırlığına getirmesidir. Patolojik hiperplazi ise aşırı hormon ve büyüme faktörleri uyarımı sonucu oluşur. Bazı viral enfeksiyonlarda görülen hiperplazide büyüme faktörlerinin uyarısı söz konusudur. Örneğin papillomavirüsler, siğillere neden olur. Bu örnekteki büyüme faktörleri virüs genleri veya enfekte konak hücrelerinin genleri tarafından kodlanıyor olabilir.
Dikkat ederseniz bu örneklerde; hiperplastik süreç kontrol altındadır, eğer bu süreci başlatan sinyaller durursa, hiperplazi ortadan kalkar. Patolojik hiperplazileri kanserden ayıran özellik, normal düzenleyici kontrol mekanizmalarına olan bu cevaplılıktır. Kanserlerde, büyüme kontrol mekanizmaları bozuk veya etkisizdir. Yine de birçok durumda, patolojik hiperplazi kanser gelişimi için verimli bir toprak gibidir. Örneğin, rahim hiperplazisi olan hastalarda rahim kanserinin gelişme riski artmıştır.
Hiperplazi, hipertrofi ile aynı zamanda olabilir ve çoğu kez aynı uyarana yanıt şeklinde gelişir.
Atrofi:
Besin maddelerinde azalma veya kullanılmama nedeniyle hücre ve organ boyutlarının küçülmesi; hücre organellerinin yıkımında artış ve yapı taşlarının yapımında azalma ile ilişkilidir. Atrofik hücrelerin fonksiyonları azalmış olabilir, ancak bunlar ölmüş değildir. Örneğin kolumuz kırılsa, kemik kırığının iyileşmesi için uzun süre hareketsiz bırakılsa, o kol kaslarında atrofi gelişebilir.
Metaplazi:
Bir hücre tipinin yerini, başka bir hücre tipinin aldığı, geri dönüşlü bir değişimdir. Bu tür hücre adaptasyonunda, olumsuz çevre koşullarına daha iyi dayanabilecek olan başka bir hücre tipi geçer. Genellikle kök hücrelerin değişik yönde farklılaşması ile gelişir; fonksiyonların azalmasına veya kanserleşmeye yatkınlığın artmasına neden olabilir. Sigara alışkanlığı olanların normal solunum yolu epitel (vücutta çok yaygın bulunan döşeyici hücreler) hücrelerinde, yassı (skuamöz) epitel yönünde gerçekleşen değişiklik, metaplazinin en bilinen örneğidir. Metaplaziye uğramış hücrelerin yaşamını sürdürebilme avantajı olsa da, mukus üretimi ve havadaki zararlı parçacıkların temizlenmesi gibi önemli koruyucu mekanizmalar kaybolmuştur. Dolayısıyla, metaplazi iki tarafı keskin bir kılıç gibidir. Dahası, metaplastik değişikliği başlatan etkiler sürekli olduğu takdirde, kanserleşmeye yatkınlık oluşturabilir. Sigaranın başlangıçta skuamöz epitel metaplazisi oluşturduğu; kanserlerin daha sonra, değişime uğramış bu odaklarda geliştiği düşünülmektedir.
Displazi:
Displazide hücreler, birbirlerine benzer olmaktan çıkar ve yapısal değişime uğrar. Hücre içinde bölünme (mitoz) ile ilgili elemanların sayısı oldukça artmıştır. Displastik değişiklikler belirgin ve bir organın döşeyici tabakasının tüm kalınlığını tuttuğunda, kanser-öncesi evre olan karsinoma in situ adını alır. Displastik değişiklikler sıklıkla kanser odaklarına komşu olarak bulunursa da sigara içenlerde yapılan, uzun süreli çalışmalar epitel displazinin neredeyse kesinlikle, kanser ortaya çıkmadan önce görüldüğünü ortaya koymuştur. Displazi deyimi kanserle eş anlamlı değildir; epitelin tüm kalınlığı boyunca mevcut olmayan hafif-orta şiddette displazi, özellikle buna yol açan nedenler uzaklaştırıldığında (örneğin sigara içimi bırakıldığında) tamamen normale döner.
