Menenjit, beyin ve spinal kordu çevreleyen membranların enflamasyonudur.
En sık sebepleri enfeksiyonlar olsa da sistemik hastalıklar, kimyasal ajanlar, ve hatta tümör hücreleri bile menenjite sebep olabilir.
Menenjitin Önemi
Yüksek morbitide/mortalite
Süt çocuğu-çocuk:%2
Yenidoğan-erişkin:%20-30
Yaşayanların 1/3’ünde sağırlık ve nörolojik sekeller
Klasik antimikrobiyal ajanlara dirençli mikroorganizmaların daha sık izole edilmesi
Sınıflama
Etiyoloji
Çocukluk çağı bakteriyel menenjitlerinin %95’inden fazlasında üç mikroorganizma sorumludur: S.pneumoniae, N. meningitidis ve H. influanzae tip B
Grup B streptokoklar, gram-negatif enterik basiller ve Listeria monositogenez yenidoğan döneminde menenjit etiyolojisinde ön plana çıkmaktadır
Etiyoloji (0-3 ay anne flora ve AÇILAN ORTAM)
bakteriler
Grup B ve D streptokoklar (serotip-III)
E. Coli (K1 antijen)
Klebsiella
Gr(-) Enterobakter
Salmonella
L. monositogenez (serotip- IV b)
VİRÜSLER
HSV-2
Etiyoloji (5 yaş-Erişkin)
Bakteriler
S. Pnömonia
N. Meninjitis
VİRÜSLER
Enterovirüsler
Rubella
Herpesvirüsler
HIV
Kalabalık yerde—Hİb ve N.meninjit
İmmun defekt ve komleman defektlerde— meningokoklar
Splenik disfonk. Ve aslenik—pnömokok
T-hücre defektlerde—L.monositogenez
BOS kaçağı—pnömokok
Lumbosakral dermal sinus—staf.ve enterik bakt.
BOS Şantlarda—kougalaz – staf. Ve kutaneus bak.
Epidemiyoloji
H. influenza menenjitleri sonbahar ve kış başında, pnömokok ve menengokok menenjitleri ise kış sonu ve ilkbahar başında
H. influenza tip – b menenjitiEn sık 3 ay – 3 yaş arası
3 ay altında pasif doğal immünite
3 yaş üzerinde aktif doğal immünite
Epidemiyoloji
Meningokok – Pnömokok En sık 3 ay – 1 yaş
Menenjitler sporadiktir
Meningokoklar epidemiler yapabilir
Nazofarengeal sekresyonla bulaşır
Yakın temas gerekir
Toplu yaşanılan yerlerde sıktır
PREDİSPOZAN FAKTÖRLER
İmmün yetmezlik, kompleman eksiklikleri (C5,8,properdin)
Hemoglobinemiler
Aspleni
Kronik karaciğer ve böbrek hastalıkları
Rinore, otore:s.pnömonia
Ventrikülo-peritoneal şant varlığı:stafilokok
Anatomik defektler: dermal sinüs,ensefalosel: s.pyojenes, enterik bakteriler
AKUT BAKTERİYEL MENENJİT
Klinik:
Ateş, başağrısı, meningeal irritasyon bulguları
Serebral disfonksiyon bulguları (konfüzyon, deliryum)
Kranial sinir paralizileri (III,IV,VI,VII)
Konvülsiyon, kusma
Fokal serebral bulgular
Döküntü, fontanel gerginliği
Papil ödemi (nadir olup,varlığında KİBA bulguları eklenebilir)
KİBAS
Bütün pürülan menenjit vakalarında KİBAS vardır
Minns ve ark. menenjiti olan 35 infant/çocukluk yaş grubundaki hastanın 33’ ünde anlamlı KİBAS saptamıştır (ort. BOS basıncı 204 mm H2O)
Dodge ve Schwartz tarafından yapılan 106 vakalık araştırmada ortalama BOS basıncı 307 mm H O bulunmuştur
Menenjit tanısı için LP yapılan hastalarda BOS açılış basıncı nadiren ölçülmektedir. Fleksiyon pozisyonunda, ağlayan, huzursuz çocukta açılış basıncı değerlerinin yorumlanması zordur
Klinik bulgular (Yenidoğan)
Menenjitin erken bulguları, özgün olmayan bulgular olup sespsisten ayrımı yapılamaz
Vücut ısısı değişikliği Hipotermi Hipertermi |
Solunum sistemi
Takipne, retraksiyon İç çekme, apne |
GİS Abdominal distansiyon Kusma Emme güçlüğü Gastrik rezidü |
Santral sinir sistemi Konvulziyon Letarji Huzursuzluk Fontanel bombeliğinde artış
|
KVS
Şok Bradikardi, taşikardi |
Deri/mukoz membran Solukluk, siyanoz Peteşi, sarılık |
Ense sertliği, boyun pasif fleksiyona getirilirken ortaya çıkan dirençtir
Meningeal irritasyona bağlı gelişen ense sertliğine meningismus denir, başın sağa sola pasif hareketleri serbesttir
Klasik meningeal irritasyon bulguları ense sertliği, Kernig ve Brudzinski fenomenleridir
Menenjit vakalarının %50’sinde görülür
Ateş
En sık görülen bulgudur. Bakteriyel menenjitli çocukların %94-96’sında 38.5 °C ve üzeri ateş vardır. Hipoterminin varlığı prognozun kötü olacağının işaretidir
Kusma
Ateşten sonra en sık . Bakteriyel menenjit vakalarının %80’inden fazlasında bulunur
Baş ağrısı
4 yaşından büyük çocukarda baş ağrısı, ateş ile birlikte ön planda olan semptomdur
Deri bulguları
Klasik olarak meningokokal menenjit vakaları ile ilişkilendirilmesine rağmen meningokok, H. İnfluenza veya S. pneumonia ya bağlı peteşi ve purpura vakaların %25’inde görülür
Konvulziyon
Akut bakteriyel menenjitli çocukların %30-40’ında ve genellikle ilk 3 gün içinde görülür
SIADH
İnfluenza menenjitlerinin yaklaşık %50’sinde hiponatremi ve SIADH görülür
Hiponatremi ve/veya SIADH’a bağlı bulgular dalgınlık, konfüzyon, koma ve konvulziyon şeklinde ortaya çıkabilir
Ataksi
Çocukluk çağında ilk bulgusu, başvuru şikayeti olabilir. H.İnfluenza menejitinde daha sık
Papil Ödemi
Erken komplikasyonsuz döneminde genellikle görülmez. Saptanırsa dural venöz sinüs trombozu, beyin apsesi, BOS dolaşımının obstruksiyonu veya subdural ampiyem düşün
TANI
Birinci aşama öykü, klinik ve fizik inceleme
İkinci aşama laboratuar tekikleri
Lomber poksiyon ile elde edilen BOS örneğinin değerlendirilmesi standart yöntem
İlk kez Heinrich Quincke tarafından meningokokkal menejitli bir hastaya yapıldı.
BOS’un Değerlendirilmesi
>200/ml lökosit, >400/ml eritrosit, >105 CFU bakteri ve/veya protein miktarının fazla olması BOS bulanıklığı yapar
BOS Glukoz/Serum Glukoz oranı ≤0.4 olmasının 2 aylıktan büyük çocuklarda bakteriyel menenjit tanısında sensitivitesi %80, spesifitesi %98
Hypoglycorrhachia Bakteriyel ve tbc menenjiti Yaygın neoplazm Subaraknoid hemoraji Fungal menenjit, aseptik menenjit BOS glukozunun<20mg/dl altında olması işitme kaybı riskini yükseltir.
BOS Proteini: Enfeksiyöz, immunolojik, vasküler ve dejeneratif hastalıklar
BOS’da PMNL yoktur. 0-5 mononükleer hücre olabilir. Bakteriyel menenjit %65-70’inde BOS lökosit>1000 ve %7595 PMNL’dir.(erken dönemde lenfosit hakimiyeti olabilir)Viral menenjit %20-75’inde erken dönemde PMNL hakimiyeti görülür
BOS bulguları
Bakteri sayısı(> 10 koloni)
WBC sayısı (düşük WBC sayısı kötü prognoz, BOS WBC>1000 hücre/mm kötü prognoz)
Glukoz konsantrasyonu(<20 mg/dl, BOS/serum glukoz<0.2), protein konsantrasyonu
Tedavi sonrası BOS’un steril hale gelmesi
Lökopeni, trombositopeni
Travmatik LP
Subaraknoid boşluğun geçilip, vasküler epidural alana penetrasyon
Pediatrik yaş grubunda tüm LP lerin %15-20’si travmatik olmaktadır
Normalde BOS(WBC) / BOS (RBC)= 1:500
Travmatik LP de gram boyama, kültür ve BOS glukozu etkilenmez
Travmatik LP’de 1000 hücre/mm3 ~1mg/dL artış
Gram Boyama
BOS’un gram boyaması bakteriyel menenjiti olan vakaların %60-90’ında sorumlu mikroorganizmanın tanınmasına olanak sağlamaktadır
Spesifite≥ %97 , BOS yaymasında her sahada birçok bakteri görülmesi kötü prognostik bulgudur
Farklı ajanların Gram boyamada saptanabilmesi
S. pneumonia: %90
H. influenza : %86
N. meningitidis: %75
Gr(-) basiller: %50
Monocytogenes: %30
LP öncesi antibiyoterapi Gram boyama pozitifliğini ~%20 azaltmaktadır
BOS Enzimleri ve Akut Faz Reaktanları
Laktat dehidrogenaz
Kreatinin fosfokinaz
Laktik Asit
C-Reaktif Protein
Prokalsitonin
Ferritin
LP Kontrendikasyonları*
KİBAS bulguları
Pupil ışık cevabında değişiklikler
Deserebre / dekortike postür
Anormal solunum paterni
Papil ödemi
Hipertansiyon ve bradikardi
Son 30 dak. içinde konvulziyon
Fokal veya tonik nöbet
Diğer nörolojik bulgular(Hemiparezi monoparezi Oküler paralizi
Şok
Lokal enfeksiyon,
Koagülasyon bozukluğu, trombositopeni (< 20.000/mm3)
BT
Sonradan herniasyon gelişen vakalar da dahil olmak üzere pürülan menenjiti olan hastaların çoğunda BT normaldir (herniasyon gelişmesinden hemen önceki dönem dahil)
BT, komplike olmamış bakteriyel menenjit olgularında tanıda yardımcı değildir
BT, intrakranial basıncı ölçmemektedir ve BT incelemesinde anormallik saptanmayan hastalarda önemli derecede KİBAS söz konusu olabilir
Sonuç
İyi anamnez, dikkatli fizik muayene
Bakteriyel menenjitin erken dönemdeki temel klinik bulguları, ateş ve irritabilitedir
Büyük çocuklarda bunlara ek olarak baş ağrısı, kusma, ense sertliği,
Kernig ve Brudzinski pozitifliği ile bilinç değişikliği saptanabilir
Kısa süreli (<15 dak.) jeneralize tonik-klonik konvulziyon SSS enfeksiyonu lehinedir (hastalığın bu fazında jeneralize beyin ödemi vardır ve yaklaşmakta olan herniasyonu düşündürecek bulgular yoktur) ve LP yapılabilir
Bakteriyel menenjitin seyri sırasında, santral sinir sistemindeki patolojik olayların progresyonu sonucunda serebral ödem ve intrakranial basınçta artış daha belirginleşir.
Bilinç değişikliği ( stupor à koma)
Dilate ve/veya fikse pupiller
Gözlerin fikse deviasyonu ile sonuçlanan III. ve VI. kranial sinir paralizi
Dekortike, deserebre postür, hemiparezi
Solunum anormallikleri ( Cheyne-Stokes solunumu hiperventilasyon, apne)
Fatal herniasyonun hemen öncesinde dahi BT bulguları normal olabilir
Pediatrik yaş grubunda BT kullanımı, menenjitin yönetiminden gerekli değildir ve asıl olarak yer kaplayan lezyonlara sekonder gelişen KİBAS olan hastalarla sınırlıdır
Bakteriyel menenjitli hastalarda BT, tedaviye cevabı beklenenden farklı olan, ateşin uzun dönem devam ettiği ve nörolojik bulguların ortaya çıktığı durumlarda kullanılabilir
BT bu hastalarda subdural efüzyon, beyin absesi ve beyindeki parankimal değişikleri ortaya koyabilir
HERNİASYON
Bakteriyel menenjitli çocıklarda herniasyon nadir görülen bir komplikasyondur
445 hastalık bir raporda 19 hastada (%4.3) herniasyon tespit edilmiştir. 8 çocukta herniasyon, LP’den sonraki 3 saat içinde saptanmıştır. 6 hastanın nörolojik muayenesi LP’nin ertelenmesi gerektiğini göstermiştir.
Menenjit tanısı almış 302 infant/çocuğu içeren bir araştırmada herniasyon komplikasyonu %6 olarak bulunmuştur
24-36. saatte LP tekrarı için öneriler
Bütün yenidoğanlar
Dirençli S. pneumonia suşlarının neden olduğu menenjit
Gr(-) enterik basillerin neden olduğu menenjit
Tedavinin başlangıcından sonraki 24-36 saatte klinik iyileşmenin yetersiz olması
Uzamış ateş / sekonder ateş
Rekürren menenjit
İmmünkompremize hastalar ( Candida menenjiti)
Tedavi
Antibiyotik seçimi bakteriyel patojene karşı etkinliğe ve BOS ‘a geçiş özelliğine bağlıdır
Ampirik antibiyotik tedavisi yaşa özgün bakterilere etki edecek spektrum genişliğinde olmalıdır
Kültür ve antibiyogram sonucuna göre antibiyoterapi değiştirilebilir
İnfluenza: Ampisilin (7-10 gün)
Meningitis: Penisilin (7 gün)
Aureginosa: Ceftazidime (2-3hafta)
Coli: Cefotaxime, Ceftriaxone
Psödomonas: Ciproflaxacin, ceftazidime
pneumonia:Penisilin, direnç varsa cefo., ceftri.,oxacilin, vankomisin (sefalosporin+vankomisin, sefalosporin+carbapenem verilebilir)
Tedavi süresi
Grup B streptokok 10-14 gün
L.monositogenez 10-14 gün
Gram (-) enterik basiller 21 gün
Enterokoklar 14-21 gün
H. influenza 7-10 gün
N. menenjitis 5-7 gün
S. pnömonia 10-14 gün
Steroid Tedavisi
H. influenza menenjitinde
Deksametazon 0.15 mg/kg doz, günde 4 kez, 4 gün
Deksametazon 0.4 mg/kg doz, günde 2 kez, 2 gün
Prognoz
Yaş :6 aylıktan küçük infantlarda prognoz daha kötü
Klinik:Semptomların ortaya çıkışı ile hastaneye yatış arasındaki süre Bilinç durumunda değişiklikler Konvulziyon( fokal nöbetlerde prognoz daha kötü) Fokal nörolojik defisit
Etyolojik ajan s.pneumonia menenjitinde mortalite daha fazla
KOMPLİKASYONLAR
Akut:
Şok
Dehidratasyon
Beyin ödemi
DİC
Asidoz
Hipoglisemi
Subakut
Uygunsuz ADH sekresyonu Konvülsiyonlar (%30hastada)
Subdural efüzyon/ampiyem(%30, genelde asemptomatik, spontan regresyon)
Beyin apsesi
Persistan ateş
KORUNMA
HİB: Evdekilere ve kreşte bakımını yapanlara: rifampisin 20mg/ 4 gün
N. Meningitis: Rifampisin 10mg/kg/doz 2gün ya da ceftriaxone IM, ciprofloxacin oral tek doz
S. Pneumonia: proflaksiye gerek yok. Riskli kişilere aşı ve antibiyotik