HIV (Human Immuno Deficiency virüs;insan immun yetmezlik virüsü) bir retrovirüstür. Genetik meteryali RNA’dır ve revers transkriptaz enzimi içerir. Pek çok varyasyonu bulunmakla beraber şu ana kadar belirgin 2 tipi saptanmıştır.(HIV-1,HIV-2).Dünyada yaygın olarak HIV 1 infeksiyonudur.HIV 2 infeksiyonu Batı Afrika’da endemik olarak görülmektedir. HIV özellikle makrofajları, lökositleri,lenfositleri ve santral sinir sistemi hücrelerini infekte eder. İnfeksiyonun bağışıklık sistemi üzerine olan etkisi daha çok T-helper (T4) hücrelerinin sayısının azalmasına bağlıdır. T-helper hücreleri antikor üretiminin uyarılamsında ve bağışıklık sistemi hücrelerinin olgunlaşmasında kritik role sahiptir. HIV 1 virüsünün infekte ettiği hücrelerin ortak özellikleri CD4 yüzey antijeni içermelidir. Bu antijen virüs için reseptör özelliği taşır.Virüs bu reseptöre gp 120 yüzey antijeni ile tutunur,virüs transmembran proteini olan gp 41’in füzyon reseptörü (F) üzerinden füzyon oluşturucu etkisi ile hücreye girer. Revers transkriptaz enzimi ile çift sarmal proviral DNA kopyasını oluşturur. Bu hücre nükleussuna girerek konakçı DNA’sına entegre olur. Uzun bir latent dönem sonrası tekrar aktive olur ve enfekte ettiği hücrelerin ölümüne,CD4 hücre popülasyonunun (T4=T hepler) azalmasına neden olur. CD4 sayısı seropozitif kişinin takibinde en önemli kriterdir.

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome-Edinilmiş İmmun yetmezlik sendromu) tanısı ilk olarak 1981 yılında ABD’de konmuştur. Hastalığın yayılımı ile ilgili veriler hastalığın 1970’li yıllarda ortaya çıktığını düşündürmektedir.Homoseksüeller,hayat kadınları,uyuşturucu kullananlar ile kan ve kan ürünleri transfüze edilenler yüksek riskli grubu oluşturmaktadır.

 BULAŞMA YOLLARI
Hastalık HIV ile infekte olmuş hücreler (çoğunlukla lökosit ve lenfositler) içeren sekresyonlar yoluyla bulaşmaktadır. HIV virüsü taşıyan bir sekresyonun herhangi bir şekilde başka bir insanın kanına karışmasıyla gerçekleşmektedir.

1. Hastalık en sık cinsel ilişkiyle bulaşmaktadır. Semen ve vaginal sekresyonlarında HIV ‘ın varlığı gösterilmiştir.Virüs genellikle cinsel organlardakiçatlaktan kana karışmasını kolaylaştıran bir lezyonun varlığı ve genellikle travmatik olan anal seks HIV’ın bulaşma oranını arttırmaktadır. Bir zamanlar sanıldığının aksine HIV heteroseksüel ilişkiyle de yüksek oranda bulaşmaktadır. Virüs taşıyan biriyle ilişki sonrasında kadınların erkelere göre daha fazla infekte olduğu savını destekleyen kanıt yoktur.

2.HIV kan ve kan ürünleriyle de bulaşmaktadır. Hemofililerde ve IV uyuşturucu kullananlar da yüksek oranda görülmektedir. Kan ürünlerinde HIV antikorlarının rutin olarak taranmaya başlanmasıyla birlikte bu bulaşma yolu önemini kaybetmiştir. HIV taşıyan bir hastanın kan veya vücut sekresyonlarının cilt veya mukoza ile doğrudan temasıyla da HIV bulaşabilmektedir. HIV virüsü taşıyan bir iğnenin kaza sonucu veya operasyon sırasında operatörün elinin kesilmesi durumunda başlama riski %0,5’tir. İntakt cilt veya mukozaya HIV içeren kan bulaşmışsa 795 olgunun hiçbirinde infeksiyon gelişmediği gösterilmiştir.

3.Hastalık gebe kadınlarda fetüse dolaşım yoluyla da bulaşabilmektedir.

 KLİNİK
İnfeksiyonun 4 klinik dönemi mevcuttur.

1.Akut HIV infeksiyonu: Hastaların çoğunluğu virüsle karşılaştıktan 3-6 hafta sonra akut HIV infeksiyonu geçirirler.Hastalık kilo kaybı, ateş, gece terlemeleri, yorgunluk, artralji, miyalji, diare, makülopapüler döküntü ve lenfadenopatilerle karakterizedir.2-3 hafta içinde semptomlar kendiliğinden kaybolur ve hasta asemptomatik döneme geçer.Bazı hastalarda bu akut infeksiyon dönemi hiç görülmemektedir.Anti HIV antikorları hastaların çoğunda 2-8 hafta içinde pozitifleştirse de bu süre 6 ay veya daha da geç olabilir.Eğer bu aralıkta anti HIV antikorlarına bakılırsa testler negatif olarak bulunur.HIV bulaşması şüphesi bulunanlarda test negatif bulunursa 3 ay sonra tekrarlanmalıdır.Pencere dönemi (window period) olarak bilinene HIV-1 ile karşılaşma ve antikor oluşumu arasında geçen sürede HIV P24 antijeni bakılarak veya HIV-1-CO-Cultivation yöntemi ile konakçı lenfosit kültürlerinde virüsün ürediğini göstererek (viral enzim veya Ag P24 bakarak) tanı konula bilmektedir.

2.Asemptomatik dönem: Bu dönemde hastalığın hiçbir belirtisi olmamasına karşın anti HIV antikoru pozitif olarak saptanır. Hastaların %50’den fazlası 10 yıl içinde semptomatik olur.İnfeksiyonlar,gebelik ve yetersiz beslenme hastaların semptomatik döneme geçmesine yol açabilmektedir. Antikor pozitifliği koruyucu immüite anlamına gelmemekte aksine infektivitenin varlığını göstermektedir.

3.Yaygın lenfadenopati dönemi: Bu dönem AIDS prodromu,Lesser AIDS veya AIDS related Complex olarak adlandırılmaktadır.Bu dönemde akut HIV infeksiyonu bulgularına ek olarak immün yetmezlik bulguları da görülür. T-helper lenfositlerde azalma mevcuttur.Lökopeni,lenfopeni ve trombositopeni görülebilir.Yaygın lenfadenopati tipiktir.Bazı hastalarda hastalık tablosu kendiliğinden gerileyebilir ancak büyük çoğunluğu AIDS dönemine geçerler.

4.AIDS:Bu dönemde immün yetmezliğin sonucu olarak fırsatçı infeksiyonlar da yukarıdaki tabloya eklenir.P.Carinii pnömonisi,dissemine sitomegalovirüs infeksiyonu,mikobakteriyal infeksiyonlar ve cryptosporidium diares bu infeksiyonlardan bazılarıdır.Kaposi sarkomu ve lenfoma gelişebilir.HIV’a bağlı nöropsikiyatrik semptomlar olguların yarısına yakınında görülmektedir.HIV seropozitifliği saptanan kişilerde immünolojik monitorizasyon CD4 hücre düzeyi ölçümüyle yapılmaktadır.CD4 hücre sayısına göre P-carini proflaksisine ve antiviral tedavi başlanmasına karar verilecektir.

LABORATUAR
Anti HIV antikorlarının ELISA yöntemiyle tespiti%99’un üzerinde sensitiviteye ve spesifitiye sahiptir.İlk kez pozitif bulunan olgulara daha spesifik olan Western Blot testi uygulanır.Bu test HIV’a ait 3 genin varlığından oluşan antikor cevabını saptar.

PROGNOZ
Prognoz son derece kötüdür.Bir zamanlar taşıyıcı oldukları ya da hastalığı geçirdikleri ve iyileştikleri zannedilen asemptomatik olgularda daha sonra AIDS tablosunun geliştiği görülmüştür.Asemptomatik dönemin ne kadar sürebileceği hastaların virüsü aldıkları zamanı saptamak mümkün olmadığından tam olarak bilinememektedir.

10 yıl süreyle asemptomatik olarak izlenmiş olgular var.AIDS tablosunun görüldüğü dördüncü dönemde mortalite %100’dür.’’AIDS’’ related complex’’ döneminde ise hastaların tekrar asemptomatik döneme geçtikleri görülebilmektedir.

AIDS TEN KORUNMA VE TEDAVİ
Risk gruplarının taranması ve taşıyıcıların saptanması korunmanın temel prensibini oluşturmaktadır.Tek eşlilik ve cinsel ilişki sırasında prezarvatif kullanılması virüse karşı alınabilecek etkin önlemlerdir.Spermisid içeren (nonoxynol 9) lateksten yapılmış kondomlar en emniyetlileridir.HIV virüsüne karşı bir tedavi henüz bulunamamıştır.Azidothymidin zidovudin (AZT) ve ribavirinin yaşam süresini uzattığı edilmektedir.AZT tedavisinin son derece pahalı olması bugün için rutin kullanımını engellemektedir.Aşı üzerinde çalışılmasına rağmen virüsün sürekli olarak yapısını değiştirmesi nedeniyle henüz başarılı bir sonuç elde edilememiştir.