Panik bozukluk, panik ataklarla setreden bir anksiyete bozukluğudur. Panik bozukluk tanısının ana kriteri olan panik atak ise diğer bir çok bozuklukta (sosyal fobi, özgül fobi, OKB, ayrılma anksiyetesi bozukluğ, duygudurum bozuklukları, psikotik bozukluk ve organik hastalıklarda görülebilmektedir.
Toplumda, Aktif çalışan yaş grubundaki insanlarda yaygın görülmesi, nükslerle seyretmesi, yaşam kalitesini düşürmesi ve dahiliye polikliniklerine sık başvurulara olması nedeniyle panik bozukluğuna olan ilgi daha da artmaktadır. Son çalışmalar görülme sıklığının yüksek olduğunu vurgulamaktadır.
TANIM
PANİK : Yunan mitolojisinde yalnız yaşayan, üzgün olduğunda bir mağaraya kapanan, rahatsız edildiğinde çığlık atarak insanları korkutan PAN isimli bir tanrıdan gelmektedir.
Panik-Panik atak- Panik Bozukluk
Panik atak ve Panik beklentisi, sağlıkla ilgili korku ve endişeler, fobik kaçınma, remisyon ve rekürrenslerle seyreden, sık görülen ve anksiyete bozuklukları altında sınıflandırılan bir hastalıktır.
Agorafobili ve Agorafobisiz olmak üzere iki başlık altında incelenir.
Görülme sıklığı:
Tüm anksiyete bozuklukları 1 yıllık prevalans: %12.9
Panik Bozukluk
6 aylık prevalans : %1.2
1 yıllık prevalans: %1.3
Yaşam boyu prevalans: 2.6
Panik ataklarının yaşam boyu prevalansı ise, ;%7 ile %9
Ortalama başlangıç yaşı 25 en sık 20-45 yaşları arasındadır.
Hastalık Nedenleri:
Öncelikle stres ve anksiyetenin etyolojisi hakkında genel bilgi vermek istiyorum. Psikiyatride hastalıkların oluşumunda üç temel yaklaşım bulunmaktadır.
a. Psikodinamik
b. Biyolojik
c. Davranışçı yaklaşım.
Stres ve anksiyetede üç yaklaşımı birleştirmeye çalışacağım. Anksiyete bir tehlike karşısında organizmanın tetikte olması anlamına gelir. Tehlike dış ya da iç kaynaklı olabilir. Bilinen bir tehlike varsa korku, yoksa anksiyete olarak adlandırıyoruz.
Egosu uygun bir biçimde işlevselliğini sürdürebilen bir kişi, dış ve iç dünyalar arasında bir denge kurmuştur. Genellikle dürtüler ve vicdan arasında bir çatışma iç dengesizlik, dış olaylar nedeniyle de dış dengesizlik ve dış çatışma ortaya çıkar. İki tür çatışma birarada olabilir. SSS dış ve iç uyaranlara karşı uyum sağlama yeteneğine sahiptir. Bu uyum yeteneğinin bozulması hastalıkların çıkmasına neden olur. Hem bu uyum düzeneğinin sağlanması, hem de uyumun bozulduğunda ortaya çıkan hastalıkları anlamak için nöroplastisite kavramını da anlamak gereklidir.
Nöroplastisite
Nöroplastisite, kısaca çeşitli iç ve dış uyaranlara bağlı olarak beyindeki nöronların ve bunların oluşturduğu sinapsların yapısal özellikleri ve işlevlerindeki değişiklikler olarak tanımlanabilir. Oluşan değişiklikler tek bir nöron ile sınırlı kalmayıp sinaps düzeyine ulaşmışsa oluşan adaptif yanıt sinaptik plastisite' olarak da adlandırılabilir. Sinir sisteminin adaptasyonunda sinaptik etkinliğin değişebilmesi rol oynar. Organizmanın kendi içinde gerçekleşen değişikliklere, hormonların davranış üzerine etkileri örnek verilebilir. Hayvanlarda cinsel davranışların periyodik salgılanan hormonlarla ilişkili olduğu ve hormonların bu etkilerini çeşitli merkezlerde sinaptik etkinliği değiştirerek oluşturduğu uzun süredir bilinmektedir (Cotman ve ark, 1984).
Çevresel değişikliklere uyum ise ancak öğrenme' ile sağlanabilir. Öğrenme de sinaptik plastisite yolu ile gerçekleşir. Öğrenme endojen ve eksojen uyarılara karşı santral sinir sisteminin verdiği en güçlü ve önemli adaptif yanıttır. Öğrenmenin oluşabilmesi için nöronlarda LTP (uzun dönemli potensiyalizasyon) oluşması gerekmektedir. LTP'nin oluşması nöroplastisite veya sinaptik plastisite ile ilişkili adaptif bir yanıttır. Kronik ve şiddetli stres oluşturan nedenler olumsuz nöroadaptif değişikliklere neden olurken, kısa süreli ve belli bir düzeyde stres öğrenme için temel oluşturan LTP için gereklidir.Görüldüğü gibi nöroplastisite beyinde olumsuz değişiklikler kadar olumlu değişikliklere de neden olmaktadır.
Öğrenmenin sinaptik mekanizmalarının araştırılmasında en sık kullanılan deneklerden biri deniz salyangozudur (Aplysia). Bu yumuşakçanın sifon yada kuyruğuna dokunsal (taktil) uyarı verildiğinde solungacını aniden çeker. Uyarılar tekrarlandığında bu cevabın giderek azaldığı gözlenir.Bu alışma durumu duyusal ve motor sinirler arasındaki sinapslarda etkinliğin azalması ile açıklanır. Deniz salyangozunun sifonuna dokunsal uyarı verilirken aynı anda kuyruğuna elektrik şoku uygulanırsa, daha sonraki dokunsal uyarılara daha şiddetli ve uzun süreli bir solungaç çekme davranışıyla yanıt verdiği gözlenir.Duyarlılaşma olarak adlandırılan bu durum ise duyusal ve motor sinapslarda etkinliğin artışı ile açıklanır (Feldman, 1997).
Santral sinir sisteminde nöroplastik yanıtlarla ilişkili değişiklikler şunlardır.
Nöroplastisite ile beyinde gerçekleşen değişiklikler
Dendiritlerde dallanmanın azalması
Dendiritlerde kırılma
Dendirit boylarında uzama
Yeni sinaps oluşumu veya mevcut sinapsların ortadan kalkması
Var olan sinapsların etkinliğinin değişmesi (artması veya azalması)
Yeni nöron oluşumu (nörogenezis)
Nöron ölümü (apopitozis)
Temel beyin metabolitlerinde değişiklikler
Mevcut nöronların hayatta kalma sürelerinde değişiklikler (uzama veya kısalma)
Mevcut nöronların stres altında bozulmaya karşı dirençlerinin artması
Mevcut nöronların uyarıya karşı postsinaptik potansiyellerindeki değişiklikler
Nörotrofik faktörlerin etkinliklerinde değişiklikler (artma veya azalma)
Gelen uyarının şiddeti ve süresi ile santral sinir sisteminde primer olarak yanıt verecek bölgenin özelliklerine bağlı olarak bu değişikliklerin biri, birkaçı veya hepsi ortaya çıkabilir. Sonuçta oluşan nöroplastisitenin niteliği ve ortaya çıkaracağı yeniden modellenme de bu etkenlere bağlıdır. Yeni nöron oluşumu nörogenezis olarak adlandırılmaktadır. Nörogenezis hipokampusta ve koku merkezinde daha çok gözlenmektedir. Hipokampus nöroplastisitesi en yüksek beyin bölgelerinden biridir. Her türlü zihinsel egzersiz ile hipokampal hacimde ve nörogeneziste artma görülürken, sürekli stres durumları hipokampal hacimde ve hipokampal nöronların nörogenezisinde azalmaya neden olur (Stahl, 2000; Czeh ve ark., 2001).
Beyin kaynaklı nörotrofik faktörler nöronların hayatta kalmalarında, yaşamlarını sürdürebilmelerinde ve fonksiyonlarını yerine getirebilmelerinde oldukça önemli bir role sahiptir. Nörotrofik faktörler SSS'nde nörotransmitter olarak görev yapmazlar; esas olarak nöronların gelişmelerine ve kendilerini yenilemelerine yardımcı olurken, nörotransmitterlerin görev yaptıkları fonksiyonel olarak önemli sinir yolaklarının yapısal olarak sağlıklı olmalarına ve görevlerini sürdürmelerine katkıda bulunurlar. Hücre ölümünün (apopitozis) programlanmasında ve yürütülmesinde de önemli rolleri vardır. Belli nöronlara spesifik nörotrofik faktörlerin endojen veya eksojen nedenlere bağlı olarak eksikliği o nöron veya nöron grubunun ölümü ile sonuçlanacak biyolojik olaylar zincirini tetikleyen bir etkendir (Carvey, 1998 ; Stahl, 2000).
Stresin canlı organizma üzerine olumsuz etkilerini kanıtlayan ilk verilerin yayınlanması ve tartışılmaya başlaması önceki yüzyılın ilk çeyreğinde gerçekleşmiştir. İlk olarak sürekli ve ağır stresin gastrik ülserasyona ve adrenal bezde hipertrofiye neden olduğu gösterilmiştir (Selye, 1976).
SSS'ni etkileyen en önemli uyarılardan biri strestir. Beyin stres altında ortaya çıkan değişikliklere adapte olma özelliğine sahiptir. Ancak kronik stres altında beynin adaptasyon yeteneğinde çeşitli düzeylerde yetersizlikler oluşabilir. Böyle bir yetersizlikte, nöronların kalitesinde ve nöronal organizasyonda olumsuz yeniden yapılanma (remodeling) sonucu bir çok psikiyatrik hastalık gelişebilir.
ERKEN YAŞAM STRESÖRLERİNİN NÖROBİYOLOJİK SONUÇLARI
Yaşamın erken dönemindeki streslerin ruhsal hastalık gelişimin önemli rol oynadıkları gösterilmiştir. Bununla ilgili toplum tarama çalışmalarında çocuklukta istismar yaşayanlarda yaşam boyu psikopatoloji gelişme riskinin arttığı bulunmuştur (McMillan ve diğ., 2001). Erken ana-baba kaybının ya da ayrılmasının anksiyete gelişiminde genetik etmenlerden daha önemli rol oynadığı düşünülmektedir (Agid ve diğ., 2000; Kendler ve diğ., 1992).
Belirtilen yaşam streslerinin sadece psikiyatrik bozukluklar değil, diyabet, kalp hastalıkları ve immün sistem bozuklukları gibi genel tıbbi durumlar için de önemli bir risk etmeni oldukları gösterilmiştir. Gelişim sırasında meydana gelen bu yaşam olaylarının ileride ortaya çıkacak streslerin etkisine yatkınlık sağlaması ve bireysel farklılıklara göre birçok farklı fiziksel ya da ruhsal rahatsızlığın ortaya çıkmasına zemin hazırladığı düşünülmektedir.
Bütüncül bir yaklaşımla değerlendirilecek olursa genetik, yaşamın erken dönemindeki stres etmenleri ve bireysel stres yanıtı hastalık oluşumunu belirleyen etmenleri oluşturur. Peki bu karışım nasıl olmaktadır? Erken yaşam olaylarının nöronal yapılarda kalıcı duyarlılığa yol açması ile açıklanmaktadır. (Prof. Dr. Neşe KOCABAŞOĞLU)
ANKSİYETEDE NÖROTRANSMİTTERLER
Beyinde pek çok bölge sürekli etkileşir. Bu yüzden çok az beyin fonksiyonu tek bir bölgeyle ilgilidir. Bununla beraber belli bazı bölgeler anksiyetenin oluşmasına spesifik yollardan katkıda bulunurlar. Bilgi bir bölgeden diğerine nörotransmitterlerle iletilir. Bazı nörotransmitterler anatomik yapılarda bulunurlar ki bunlar uzak beyin bölgelerinin fonksiyonlarını mesaj taşıyarak modifiye ederler. Diğer nörotransmitterler primer olarak yakın bölgeleri etkilerler. Her bölge değişik nörotransmitterlerden giriş aldığından aralarındaki etkileşim komplekstir.
GABA-erjik, glutamat ve adenozin sistemleri beyinde yaygındır ancak genelde sadece yakın bölgeleri etkilerler. Norepinefrin, serotonin ve dopamin sistemleri başta olmak üzere diğer sistemler spesifik çekirdeklerden doğar ve efferentlerini beynin uzak bölgelerine gönderirler.
Fizyolojik tepkilerin algılanması
İnsanların vücutlarındaki değişikliklerin çok azını fark ettikleri bilinmektedir. Fizyolojik durumların ve bunlardaki değişikliklerin subjektif değerlendirilmesi objektif ölçülerle elde edilenlerle çok az uyumludur, ancak biofeedback' çalışılarak geliştirilebilirler. Örneğin askerlikte paraşütle atlamış olanlar (veteran parachutists) belirgin fizyolojik reaktiviteye karşın çok az subjektif korku bildirmişlerdir. Diğer yönden fobik vakalar bazen fizyolojik bozukluk göstermeden yüksek düzeyde korku yaşadıklarını bildirmişlerdir. Bir çalışmada vakalar akut stres sırasında fizyolojik değişikliklerin yönünü doğru belirtebilmiş ancak düzeyini belirtememişlerdi. Bununla beraber yaygın anksiyete bozukluğu başarıyla tedavi edilmiş kişiler somatik semptomlardaki değişiklikleri fizyolojik değil mental durumlarına göre derecelendirmişlerdi. İyileşme kaydettiğini düşünen hastalar daha hızlı kalp atışları, daha yüksek kan basıncı, ve daha yüksek elektromiyografik aktiviteye rağmen daha az çarpıntı ve kas gerginliği hissettiklerini bildirdiler. Bedensel değişiklikler ve algılanmaları arasındaki farklılık algının beklenti ve dikkat tarafından modifiye edildiğini göstermektedir.
Anksiyeteli kişiler dikkatlerini içe yöneltirken anksiyetesiz kişiler dış olaylara odaklanarak bedensel hisleri göz ardı ederler. Son olarak bedensel durumların algılanması geçmiş deneyimlerden etkilenir ve bu bedensel durumlara aşırı dikkat ve yanlış yorumlamaya neden olabilir.
Biyolojik
PB'de ortaya çıkan belirtilerin bir kısmının kortikal süreçlerle beyin sapı işlevlerinin düzenlenmesindeki bir bozukluk sonucu amigdalanın aşırı uyarılması ile ortaya çıktığı düşünülmektedir (Mezzasalma ve ark. 2004, Erdoğan S. 2007)
Amigdalanın talamusla kısa ve uzun yol olmak üzere iki türlü bağlantısı olduğunu biliyoruz. Özellikle bazal amigdala, lateral amigdala ve santral nukleusu korku ile ilgili olaylarda yer almaktadır.
Kısa devrede talamustan lateral amigdalaya direkt bağlantı vardır. Buradan santral nukleus ve bazal amigdalaya iletilir.
Uzun devrede ise uyarılar duyusal korteks, prefrontal korteks ve insuladan lateral amigdalaya gelmektedir.
Amigdaladan lokus seruleusa noradrenerjik, Raphe nukleusuna serotonerjik, ventral tegmental alana dopaminerjik projeksiyonlar uzanmakta, santral nukleusunda yer alan nöronların ürettiği kortikotropin salgılatıcı faktör ile de hem bu nöronlar hem de hipotalamustaki çeşitli bölgeler uyarılmaktadır.
Beyindeki panik devresinde hipotalamusun anahtar bir rolü vardır. Özellikle dorsomedial hipotalamusun uyarılması kalp atım hızı, kan basıncı ve solunum hızının artmasına, anksiyete duygusu ile birlikte kaçma davranışının gelişmesine neden olmaktadır.
Hipotalamusun lateral çekirdeğinin uyarılması sempatik deşarja, paraventriküler çekirdeğin uyarılması ise adrenokortikoid salınımında artışa yol açmaktadır. Amigdaladan parabrakial çekirdeğe gelen uyarılar solunum hızını arttırarak buna bağlı belirtileri ortaya çıkarmakta, periakuaduktal gri alana gelenler ise fobik kaçınmanın hayvanlardaki eşdeğeri olabilen dona kalma ve savunma davranışlarının oluşmasını sağlamaktadır
Periakuaduktal gri alan üzerine serotonerjik sistemin baskılayıcı etkisi olduğu belirtilmektedir. Spontan gelişen panik ataklarda dorsal Raphe çekirdeğinin baskılayıcı etkisinin ortadan kalktığı düşünülmektedir Amigdalanın beyin sapı ve duyusal talamustan doğrudan uyarılar alması tehlike yaratan durumlara hızlı bir şekilde yanıt verilebilmesini sağlamaktadır. Ancak bu yapıların dışında amigdala kortikal bölgelerle de bağlantılar içermektedir ve duyusal bilginin işlenmesi ve değerlendirilmesi bu yolla olmaktadır. Kortikal süreçlerdeki bir bozukluk durumunda uyaranın yanlış değerlendirilmesi ve buna bağlı olarak da uygunsuz yanıtların görülmesi mümkün olabilir. PB'de ortaya çıkan belirtilerin bir kısmının kortikal süreçlerle beyin sapı işlevlerinin düzenlenmesindeki bir bozukluk sonucu amigdalanın aşırı uyarılması ile ortaya çıktığı düşünülmektedir (Mezzasalma ve ark. 2004).
Çalışma sonuçlarına genel olarak bakıldığında, PB'nin patofizyolojisinde rol aldığı düşünülen amigdala, lokus seruleus, periakuaduktal gri alan, hipotalamus gibi bölgeler ve bunların etkileşim içinde bulunduğu oluşumlarla ilgili veriler dikkati çekmektedir. Çalışmalarda hastalarda özellikle frontal, temporo-limbik devrelerde işlev bozukluğu bulunduğuna dair ortak verilere rastlanmaktadır. Bu bozukluğun altında bu bölgelerin amigdala ve lokus seruleusla olan ilişkilerinin yatıyor olabileceği, PB hastalarındaki hiperventilasyon ile noradrenerjik sistemin ve perakuaduktal gri alanın uyarımı sonucu gelişen vazokonstrüksiyonun, kanlanma azlığından sorumlu olabileceği düşünülmektedir (Eren ve ark. 2003, Yüksel 2002).
Provakasyon çalışmaları:
1. Sodyum Laktat
2. Karbondioksit
3. Doksapram
4. M-klorofenil piperazin ve fenfluramin
5. Yohimbin
6. Kafein
7. Flumazenil
İlgili Nörotransmitterler
1. Serotonin
2. Noradrenalin
3. GABA
4. Dopamin
5. Kolesistokinin (CKK)
Genetik:
Birinci derece akrabalarda görülme oranı %10.7 ile %20.5 arasında değişebilmekte, monozigot ikizlerde konkordans %40'lara ulaşabilmektedir. Monozigot ikizlerde oranların çok yüksek olmaması hastalığın sadece genetik etkenlerle belirlenmediğini göstermektedir. (Gorwood ve ark. 1999, Weissman 2000).
Genetik çalışmalarda özellikle bazı kromozom lokusları üzerinde durulmaktadır. 1, 2q, 3, 7, 9, 10q, 11p, 12q13, 15q ve 22. kromozomlar panik bozukluğunda çalışılmış kromozomlar arasında yer almaktadır
Psikodinamik:
Ayrılık (Seperasyon) anksiyetesi ile ilişkili bulunmuştur. Anne-baba ayrılığı ya da ölümü daha sıktır. Çocukluktaki bağlanma modeline göre erişkinlikte anksiyete sıklığı değişebilmektedir. 16 yıllık bir izleme çalışmasında Güvenli Bağlanma görülenlerde %11, güvenli kaçınan bağlanma görülenlerde %16, Anksiyeteli bağlanan bebeklerde 16 yıl sonra %28 oranında anksiyete bozuklukları görülmüştür. (%38´i sosyal fobi).
(Çocukta Bağlanma tipleri: Güvenli Bağlanma (%70), Güvenli Kaçınan tip Bağlanma (%20), Güvensiz Anksiyeteli-dirençli bağlanma (%10) )
Bir görüşe göre Yabancılardan kaçınma davranışı sosyal fobinin, ayrılma kaygısı ise agorafobinin çekirdeğini oluşturur.
Çocuklukta cinsel öyküsü taciz panik bozukluk hastalarında %60, diğer anksiyete bozukluklarında %31 oranında bulunmuştur.
Ayrılık anksiyetesi ile ilişkili, pasebo ile belirtilerde düzelme gösteren panik hasta oranı %43 (hekimin ilgisi ve düzenli kişilerarası ilişki. Panik hastalarında Anne-baba ayrılığı ve ya ölümü daha sık bulunmuştur. (Seperasyon)
TANI:
PB: Anksiyete bozuklukları içimde sınıflandırılmaktadır.
DSM-IV SINIFLANDIRMASI
ANKSİYETE BOZUKLUKLARI
Panik Bozukluğu
Özgül Fobi
Sosyal fobi
Obsesif-kompulsif bozukluk
Post travmatik stres bozukluğu
Akut stres bozukluğu
Yaygın anksiyete bozukluğu
BTA
DSMII: yok
DSMIII: 1980 de panik atak tanımı, 3 haftada 3 nöbet, DSMIII-R (1987): 4 hatfada 4 nöbet
DSMIV: 1994 Başka durumlara bağlı panik atağı ayırmıştır. Bir panik atağın olması panik bozukluk tanısını gerektirmemektedir. Birden fazla panik atak ve beklenti olması yeterlidir.
Tanı Kriterleri (DSM-IV)
Tablo 3. Agorafobi olmadan panik bozukluğu için DSM-IV tanı ölçütleri
A. Aşağıdakilerden hem (1), hem de (2) vardır:
1. Yineleyen beklenmedik panik atakları
2. Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) aşağıdakilerden biri (ya da daha fazlası) izler:
a) Başka atakların da olacağına ilişkin sürekli kaygı,
b) Atağın yol açabilecekleri ya da sonuçlarıyla (örn. kontrol kaybetme, kalp krizi geçirme, çıldırma) ilgili olarak üzüntü duyma,
c) Ataklarla ilişkili olarak belirgin bir davranış değişikliği gösterme.
B. Agorafobinin olmaması ya da olması
C. Panik atakları bir maddenin (örn. kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılan bir ilaç) ya da genel tıbbi durumun (örn. hipertiroidizm) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir.
Panik atakları, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karşılaşma üzerine ortaya çıkan), Özgül Fobi (örn. özgül fobik bir durumla karşılaşma), Obsesif Kompulsif Bozukluk (örn. bulaşma üzerine obsesyonu olan birinin kir ya da pislikle karşılaşması), Travma Sonrası Stres Bozukluğu (örn. ağır bir stres etkenine eşlik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrılma Anksiyetesi Bozukluğu (örn. evden ya da yakın akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi başka bir mental bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
Panik Atak Belirtileri (DSM-IV) (13 Belirti)
Yoğun korku ve rahatsızlık hissinin yanı sıra, panik atakta şu belirtilerin en az dördü (aynı anda herhangi dördü) yaşanabilir:
- Nefes darlığı
- Ölüm korkusu
- Çarpıntı
- Aniden ortaya çıkan ve tariflenemeyen yoğun sıkıntı
- Baş dönmesi
- Bayılacakmış gibi olma
- Göğüste daralma
- Çıldırma korkusu
- Kontrolün kaybedileceği korkusu
- Karın bölgesinde gerginlik ya da bulantı
- Tehlikeli bir hastalığı olduğu hissine kapılma
- Ellerde, ayaklarda terleme, uyuşma, karıncalanma
- Üşüme ya da ateş basması
Klinik Seyir :
Panik ataklar genellikle bir saatten az sürer, çoğunlukla yarım saat içinde sonlanır. Bu süre içinde hastalar delireceklerini, öleceklerini, kalp krizi geçireceklerini ya da kontrolü kaybedeceklerini düşünerek sık sık acil servislere başvururlar. Yapılan değerlendirmeler sonucunda fiziksel bir hastalıklarının olmadığının anlaşılması genellikle hastaları rahatlatmaz ve gözden kaçan ciddi bir hastalıklarının olduğunu düşünürler.
Hastalığın ilk dönemlerinde hastalar genellikle panik belirtilerinin bir kalp ya da beyin hastalığı dolayısı ile yaşadıklarını düşünürler ve yoğun tıbbi muayeneye gereksinim duyarlar
Panik atakların tekrarlamasıyla hastalar birçok doktora başvurur ve çeşitli tıbbi incelemelerden geçerler; fiziksel, ruhsal ve sosyal yönden yıpranırlar, iş ve aile yaşamları bozulur, ekonomik güçlüklerle karşılaşırlar. Ayrıca acil servislerin ve polikliniklerin iş yüklerinin artmasına neden olurlar.
Zaman içinde bunun panik atağa bağlı olduğunu anlamaları ile beklenti anksiyetesi gelişir.
Kaçınma davranışlarının gelişmesi.
Atağın başlaması ile tetikleyici durumların olup olmadığı arasındaki değişik ilişkilere göre panik atağının üç özgül türü tanımlanır:
1) Beklenmedik Panik Ataklar: Panik atağının başlamasını tetikleyen bir durum yoktur ( birden, kendiliğinden ortaya çıkar) .
2) Duruma Bağlı Panik Ataklar: Panik atağın başlamasını tetikleyen bir durum vardır ya da tetikleyen böyle bir durum olacağı beklentisiyle panik atak ortaya çıkar ( örn. Bir köpek görmek her zaman panik atağının ortaya çıkmasına neden olur ).
3) Durumsal Yatkınlık Gösteren Panik Ataklar: Daha çok tetikleyen bir durum olmasıyla ortaya çıkar, ancak her zaman böyle tetikleyen bir durumun olması gerekmediği gibi bu panik ataklarının bu atakları tetikleyen durumla karşılaşmadan hemen sonra ortaya çıkması da gerekmez ( örn. Ataklar daha çok araba sürerken ortaya çıkmaktadır, ancak kişinin araba sürdüğü ve bir panik atağının olmadığı zamanlar da vardır, panik atağının yarım saat araba kullandıktan sonra ortaya çıktığı zamanlar da vardır.)
Başka bir psikiyatrik bozukluk üzerinde gelişmiş Panik ataklar, panik bozukluktaki ataktan daha hafiftir. Bir çalışmada Panik Bozukluk hastalarında yaşam boyu intihar girişim oranı çok yüksek bulunmuştur. ( %42)
Ayırıcı tanı :
A. Psikiyatrik Hastalıklar
1. Diğer Anksiyete Bozuklukları ve Agorafobi
2. Madde bağımlıkları ve kötüye kullanımları.(amfetamin, kafein, alkol, diazem ilaçlar)
3. Alkol bağımlılığı ve yoksunluğu
B. Organik hastalıklar (Hipertiroidizim, Hiperparatiroidizim, Hipertansiyon, Feokromasitoma (Böbreküstü bezi hastalığı), Vestibüler disfonksiyon (Kulaktaki denge fonks.boz.), Kardiak aritmiler, Konvulsif bozukluklar.
Panik ataklarının görüldüğü genel tıbbi durumlar
Kesilme sendromu (alkol, benzodiazepin, barbitürat)
Entoksikasyon (alkol, benzodiazepin, amfetamin, kafein, kokain)
Endokrin hastalıklar
Hipertiroidi
Hipoglisemi
Feokromositoma
Hipoparatiroidi
Cushing hastalığı
Kalp hastalıkları
Paroksismal supraventriküler taşikardi
Anjina pektoris
Mitral valv prolapsusu
Göğüs hastalıkları
Bronşiyal astma
Pulmoner emboli
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Nörolojik hastalıklar
Geçici iskemik atak
Parsiyel kompleks nöbetler
Migren
Menopoz
KOMORBİDİTE (EŞHASTALANMA):
Major depresyon: %35-91 (yaşam boyu:2/3) PB ile birlikte olduğunda intihar girişimi artmaktadır.
Sosyal fobi:sık
Obsesif kompulsif bozukluk %20
Alkol kullanımı (alkolizm) : %17 (Alkol yoksunluk döneminde panik atak görülme oranı %80, Panik ve sosyal fobi alkolizmle yakın ilişkilidir.)
opioid bağımlılarında :%30
Hipokondriyazis: %20
Bazı fiziksel hastalıkların PB hastalarında sık görüldüğü bildirilmiştir. (kardiyak bozukluklar, GIS hastalıkları, Solunum Sis. Hastalıkları, Migren, tiroid bezi hastalıkları)
Tedavi:
İlaç Tedavisi:
Benzodiazepinler, SSRI antidepressanlar, SNRI (Venlafaksin), Trisiklik ve tetrasiklik antidepressanlar, MAOI leri, RIMA antidepressanlar
İlaç tedavisinde dikkat edilecek hususlar; hassasiyetlerinden dolayı düşük doz ilaç başlanmasıdır.
Bilişsel -Davranışçı Tedaviler:
panik bilişsel terapi
Algılama-duyu- Biliş-düşünce
Nefes alamama Solunumun durması ve ölüm
Çarpıntı Kalp krizi (infarktüs)
Sıradışı düşünceler Denetimini kaybetme ve delirme
Hastalığın gidişi ve prognoz
Süreğen bir hastalık olan panik bozukluğunun gidişi, kişiden kişiye değişiklikler gösterebilmektedir. Bir iki yıl gibi izlemelerin sonuçları panik bozukluğunda iyi bir prognoza işaret ederken, uzun süreli izleme çalışmalarından, çok da yüz güldürücü sonuçlar elde edilmemiştir (Coryell ve ark. 1983, Noyes ve ark. 1990, Faravelli ve ark. 1995). 4-6 yıllık tedavi sonrası izleme çalışmasında, olguların %30´unun iyileştiği, %40-50´sinin belirtileri tam kaybolmadan düzeldiği, % 20-30´unun belirtilerinin aynı kaldığı ya da daha kötüleştiği belirtilmektedir.
Hastalığın kronikleşmesi ile hastaların iş, aile ve sosyal yaşamlarında ciddi bozulmalar gelişmektedir.
KAYNAKLAR
Köroğlu E. Anksiyete Bozuklukları. Psikiyatri , Hekimler Yayın Birliği. (2): 51, 1995.
Uzbay T. Nöroplastisite ve Depresyon. Çizgi Tıp Yayınevi. 39-44, 2005.
Dumlu K., Cimilli C. Erken Yaşam Stresörlerinin Nörobiyolojik Sonuçları. Türk Psikiyatri Dergisi. 14 (4): 301-310, 2003.Tükel R. (2002): Panik Bozukluğu KLINİK PSİKİYATRİ;Ek 3:5-13
Katschnig H, Amering M, Stolk JM ve ark. (1996) Predictors of quality of life in a long-term follow-up study of panic disorder patients after a clinical drug trial. Psychopharmacol Bull, 32: 149-155.
Mezzasalma MA, Valença MA ve ark. (2004) Neuroanatomy of panic disorder Rev Bras Pisquiatr, 26(3): 202-206.
Erdoğan S. Panik Bozukluğunun Nörobiyolojisi Klinik Psikiyatri 2007;10(Ek 4):3-13
Mcİntosh J, Anisman H, Mcrali Z. Short-and long-periods of neonatal maternal separation differentially affect anxiety and feeding in adult rats: gender-dependent. Effects. Dev Brain Res 1999;113:97-106.