Özellikle Peru, Kolombiya, Ekvator Bolivya gibi Güney Amerika ülkelerinde Erithroxylon coca adlı bitkinin yapraklarından elde edilen doğal bir psikostimulandır. İlk kez 1860’ da Niemann tarafından ayrıştırılan kokain alkaloidi, 1880’ da lokal anestezik olarak oftalmolojide kullanılmıştır.1914’ te bağımlılık yapıcı etkileri ve yan etkileri tanımlanmıştır. 1.Dünya savaşından sonra Almanya’ da 2. Dünya savaşından sonra da Japonya’ da sık olarak kullanılmıştır.
ABD’ de yaşam boyu kokain kötüye kullanımı veya bağımlığı olanların oranı %2 dir. En sık kullanım yaşı 18-35 yaş arasındadır. Son yıllarda kokain kullanımındaki düşüşe rağmen kokainin oldukça potent bir formu olan crackin kullanımı artmaktadır. Crack, kokainin bikarbonatla karıştırılmış şeklidir, sigara(burun yoluyla) kullanıldığında serbest baz haline dönüşür ve etkisi 15 dakikada başlar. Erkeklerde kullanım oranı kadınlardan 2-3 kat fazladır. Kokain, uyanıklık hali, öfori ve kendini iyi hissetme duygusu, açlık hissinde azalma ,uyku gereksiniminde azalma, enerjide artma, cinsel performansta artmaya yol açabilmekte ve bu nedenle kötüye kullanılabilmektedir. Kokain kullanımında tolerans kısa sürede gelişmekte özelikle iştah azalması, kendini iyi hissetme kısa sürede kaybolmaktadır. Kronik kullanımında depresyon ve disfori ortaya çıkabilmektedir. Kokain büyük oranda karaciğerde metabolize olur, metabolitleri kan ve idrarda 3-10 güne kadar saptanabilir. Kokain çoğu zaman alkol, sigara esrar,eroin, ekstasy gibi diğer yasadışı maddelerle çoklu madde kullanımı şeklinde alındığı için için belirti ve bulgular karmaşık olabilir.
Kokain bağımlılığında genetik yatkınlığı düşündüren ikiz çalışmaları vardır. Aynı şekilde çevresel etkenler de kokain bağımlılığının gelişiminde genetikle beraber eşit oranda etkilidir. Kokain bağımlılıgı, ödül sisteminin bir hastalığıdır. Kokain, sinaps aralığına salgılanmış olan dopamin geri alın¬masını bloke eder. Böylece sinaps aralığında bol miktar¬da dopamin birikir ve ödüllendirme sistemi uyarılmış olur. Merkezi sinir sistemini direkt uyararak sinir uçlarında katekolamin geri alımını ve serotonini de azaltır. Sosyal, kültürel, ekonomik etmenler maddeye başlama, devam ettirme ve tekrarlar için güçlü belirleyicilerdir. Kullanımın fazla olması, kokainin kolay elde edilebilir oluşuna bağlıdır. Tekrarlayan kokain kullanımında öğrenme ve koşullanma önemlidir. Kokainin güçlü bağımlılık yapıcı etkisi vardır. Tek dozluk kullanımdan sonra bile psikolojik bağımlılık gelişebilir.Yoksunluk belirtileri opiyat bağımlılığına oranla daha hafif görülmekle beraber fizyolojik bağımlılık gelişebilmektedir.
Kokain kullanımıyla ilişkili huzursuzluk, konsantrasyon güçlüğü, uykusuzluk, kilo kaybı, ajitasyon,saldırganlık,huzursuzluk, panik benzeri semptomlar, duygusal labilite, aşırı şüphecilik, paranoid sanrılar, halüsinasyonlar, şiddet davranışı, dürtüsel ve tehlikeli cinsel davranış, psiko-motor aktivitede artış-azalma, kan basıncında yükselme-düşme, göz bebeklerinde genişleme, terleme, titreme, bulantı ya da kusma, kas zayıflığı, solunum sıkıntısı, aritmi, kalp krizi, epileptik nöbetler,deliryum, beyin kanaması, ve ölüm görülebilir. Kokain almak için ciddi borçlar yapılabilmekte, iş hayatında, aile hayatında sorunlar sıklıkla görülebilmektedir. Kokain kullanımına bağlı bozukluklar; Kokain kötüye kullanımı, kokain bağımlılığı, akut zehirlenme, psikotik bozukluklar, duygudurum bozuklukları, anksiyete bozuklukları, uyku bozuklukları ve cinsel işlev bozukluklarıdır.
Tedavide; Öncelikle vücutta madde olup olmadığı saptanır. Belirtilere yönelik semptomatik tedavi yapılır. Solunum ve dolaşım yakından izlenir ve desteklenir. Yüksek ateş, yüksek tansiyon kontrol edilir.Epileptik nöbetler kontrol altına alınır. Madde atılımını desteklemek için uygun sıvı replasmanı yapılır. Uzun süreli kokain kullananlarda ilk 2 hafta yoğun madde arayışı olabileceğinden mümkünse hastanede yatırılmaları önerilir.Aynı zamanda bu dönemde yoğun depresif durum, iştahsızlık, uykusuzluk, ajitasyon izlenebilir. Benzodiazepinler oluşabilen anksiyete ve ajitasyonu azaltmak için kullanılabilir. Yine gerekli durumlarda antipsikotik ve sedatif ilaçlar tedaviye eklenebilir. Depresif durum ısrarlı ve intihar riski yüksek olabileceğinden gerekli tedavi başlanmalı ve önlemler alınmalıdır. Yapılan araştırmalar bir dopamin agonisti olan amantadin ve bromokriptinin depresyon, uyku bozukluğu, halsizliği ve kokain isteğini azaltmaktadır. Son yıllarda kokain aşısı(immünoterapi) üzerine çaılışmalar sürdürülmektedir. Antiepileptikler ve psilkostimulanların(concerta,ritalin, modafilin vb) kullanıldığı vakalar da vardır.
Psikolojik tedavide bireysel tedavinin yanı sıra etkilenen aile bireyleri yakın dost ve arkadaşlarını da içine alan bir planlama yapılmalıdır. Kokain kullanma riskini arttıran durumların tespiti, aile sorunlarının ele alınması, gevşeme, kokain isteğiyle başa çıkma ve tekrar kullamayı önleyecek, motivasyon arttırıcı yaklaşımlar öğretilmelidir.
