Pankreasın kendi enzimleri ile sindirimi ile oluşan nonbakteriyal inflamasyonudur.
Patogenez: Bezin kendi enzimleri ile sindirimi sonucu ortaya çıktığı düşünülmektedir. Ancak oluşum mekanizması ile ilgili çeşitli görüşler vardır:
1-Obstrüksiyon-Sekresyon: Çeşitli hayvan çalışmalarında pankreatik kanalın bağlanması sonucunda akut ödematöz pankreatit geliştiği saptanmıştır. Bu bulgulara bağlı olarak safra taşları ile gelişen akut pankreatit açıklanabilir.
Akut alkolik pankreatitde benzer bir mekanizma ile gelişmektedir. Alkol Oddi sfinkterinde spazma neden olmaktadır.
Ancak bu teori pankreatik enzimlerin neden bezin kendisini sindirmeye başladığını açıklamamaktadır.
2-Ortak Kanal Teorisi: 1901 de yapılan bir otopsi sonucunda koledok ve Wirsung arasında bir ortak kanalın olduğu saptanmış ve buna dayanarak pankreas içine safra reflüsü ile pankreatit geliştiği ifade edilmiştir.
3-Duodenal Reflü Teorisi: Yine hayvan deneylerinde duodenal içeriğin papilla Vatere reflüsü ile pankreatit geliştiği gösterilmiştir.
Ancak insanlarda bu mekanizmanın işlediğini gösteren objektif bulgular yoktur.
4-Artmış Pankreatik Kanal Geçirgenliği: Hayvan çalışmalarında çeşitli koşullar altında normalde kanalda bulunan pankreas enzimlerinin doku arasına kaçtığı gösterilmiştir.
5-Enzim Otoaktivasyonu: Hayvan çalışmalarında tripsinojenin intrapankreatik otoaktivasyonu gösterilmiştir.
Etiyoloji
-Bilier Kanal Hastalığı
-Pankreatik kanal obstrüksiyonu
-Alkol Duodenal obstrüksiyon
-İlaçlar
-İnfeksiyonlar
-Travma
-İskemi
-Hiperparatiroidizm
-Kalıtsal
-Malnutrisyon
-Akrep zehiri
-Hiperlipidemi
Etiyoloji
Safra taşı pankreatitleri, pankreatitlerin %40ını ve akut pankreatit olgularınında %90ını oluşturur.
Alkolik pankreatitler tüm pankreatitlerin %40 ını oluşturur ve kronik pankreatit olgularının %75ini teşkil eder.
Alkol kullanımı bu hastalarda en az 2 yıldır vardır ve çoğunlukla 6-10 yıl arasında alkol alımı günlük 100-150 g dozundadır.
Alkol hem Oddi sfinkterinde spazma neden olurken içeriğindeki etanol nedeniyle hücresel zehir işlevi görür.
Asiner hücrelerde sindirim enzimlerinin sentez ve sekresyonunu olumsuz etkilerken enzimlerin protein konsantrasyonunu da arttırır.
Pankreatik kanallarda oluşan protein plakları Ca un çökmesine neden olur ve buda birden fazla noktada pankreatik kanalların obstrüksiyonunu sağlar.
Etanol aynı zamanda pankreatik kanalların permeabilitesinide arttırır ve pankreas enzimlerinin dokular arasına kaçışına neden olur.
Hiperkalsemi: Akut ve kronik pankreatite neden olabilir. Bilinen mekanizmaların dışında kalsiyumun asiner hücrelerde pankreatik enzim aktivasyonunu arttırdığı bilinmektedir.
Hiperlipidemi: Özellikle yüksek şilomikron düzeyi ve çok düşük dansitede lipoprotein düzeyi akut pankreatite neden olur. Bu lipid fraksiyonlarının artışı sonucunda pankreatik lipid düzeyleride artar ve pankreatik kapiller dolaşımda çok büyük miktarlarda toksik yağ asitleri oluşur.
Klinik
Akut pankreatitin tipik bulgusu ani başlayan, şiddetli, devamlı epigastrik ağrıdır. Ağrı üst abdomen bölgesine lokalizedir ve çoğu zaman sırta yayılır.
Karın muayenesinde epigastriuma lokalize bir hassasiyet ve barsak seslerinde azalma saptanır. Ele gelen bir kitle çoğu zaman yoktur. Eğer kitle palpe ediliyorsa bu durum flegmone bir pankreatit, pseudo kist veya abseyi düşündürür.
Eğer nekrotizan pankreatit varsa batın içinde serbest mayi saptanabilir.
Hastanın genellikle subfebril bir ateşi vardır.
Bazan plevral efüzyonda tabloya eşlik edebilir (özellikle solda).
Nekrotizan pankreatitde göbek çevresinde (Cullen Belirtisi) ve flank tarzında hematoma ait mavimsi (Grey Turner Belirtisi) cilt görünümü saptanabilir.
Laboratuar bulguları ve fizik muayene bulguları her ne kadar akut pankreatiti düşündürse de mutlaka bir başka akut karın nedeni de düşünülmelidir. Bu tip olguların %5 inde tanı için laparotomi bile yapılabilir.
Tanı
Lökosit genellikle 12000 civarındadır.
Karaciğer fonksiyon testleri genellikle normaldir.
Serum bilirubinleri < 2mg/dl
Amilaz 2.5 kat artabilir.
USG ve BT
Ancak pankreas enzimleri her zaman yüksek bulunmayabilir.
1.İdrarda amilaz atılımı pankreatik inflamasyonun başlamasıyla artar.
2.Hiperlipidemi ile oluşan akut pankreatitde amilaz tayini güçleşir.
3.Kronik pankreatiti olanlarda pankreas enzimleri yüksek bulunmayabilir.
Tüm bu testlerin en önemlisi idrar amilaz miktarının tayinidir: 24 saatlik idrarda 5000 IU üzerinde ise pankreatit için patognomoniktir.
Radyolojik incelemeler:
Direk Grafilerde: Sentinel Loop
Kolon cut-off sign USG BT
Prognoz
Prognostik Bulgular:
1.Spesifik biyokimyasal bulgular:
Alfa-2 makroglobulin (tripsini bağlar) düzeyi düşer.
Alfa-1 proteaz inhibitör düzeyi artar.
C3-C4 düzeyleri artar.
Bu bulgular nekrotizan pankreatit için karakteristiktir.
2.Çeşitli biyokimyasal ve fizyolojik ölçümler:
Bunların en bilineni Ranson Kriterleridir.
Gelişte: 48 saat içinde
>55 yaş Hematokrit >%10 fazla düşerse
Lökosit sayısı >16000 BUN >8 mg/dl fazla artarsa
Kan şekeri >200 mg/dl Serum Ca <8 mg/dl altına düşerse
LDH >350 IU/L Kan PO2 si <60 mmHg altına düşerse
SGOT (AST) >250 IU/dl Baz açığı <4 mEq/L aşarsa
*0-2= %2 mortalite, 3-4=%15,
5-6=%40, 7-8=%100 mortalite
Bunun yanı sıra son zamanlarda APACHE II skorlama sistemide akut pankreatitin prognozunun tayininde kullanılmaktadır.
Tedavi
Komplike olmamış akut pankreatitin tedavisi medikaldir.
Amaç oluşan sıvı-elektrolit dengesizliğini düzeltmek ve pankreasın sekretuar stimulasyonunu engellemektir.
-NG sonda ile drenaj
-Oral gıda alımının kesilmesi
-Sıvı ve elektrolit replasmanı
Fazla kusmaya bağlı hipokloremik, hipokalemik, metabolik alkaloz gelişir.
Bu durum öncelikle parenteral kalsiyum verilerek tedavi edilir.
-Nasal oksijen
-Kardiyak ve Pulmoner fonksiyonlar yakından takip edilir.
-Antibiyotikler, antikolinerjikler, gastrik asid inhibitörleri, somatostatin verilir
-Periton Lavajı: Ciddi akut pankreatitlerde intraperitoneal sıvı, toksinler ve değişik metabolitlerin karın boşluğundan uzaklaştırılması için yapılır.
Cerrahi Tedavi
Ayırıcı tanı, devam eden bilier pankreatit, infekte pankreatik nekroz, pankreatik abse.
Ciddi akut pankreatitler sonrasında hem sistemik hem de lokal komplikasyonlar gelişebilir.
Sistemik Komplikasyonlar:
-Pulmoner Yetmezlik (ARDS)
-Bakteriyal Translokasyon
-MOF (pankreatik proteazlar, fosfolipaz A2, interlökin-1, interlökin-6, TNF)
Lokal Komplikasyonlar:
-Pankreatik, peripankreatik infeksiyon
-Pseudokist oluşumu
-Pankreatik nekroz
-Pankreatik abse
